1. АЛТ — 0,20 мкмоль/л норма — 0,1-0,7

АСТ — 0,29 мкмоль/л 0,1-0,5

Уровень ферментов в норме, следовательно повреждения мембран клеток и мембран соответствующих органелл нет, выход ферментов в кровь отсутствует. (АЛТ-в печени, АСТ-в сердце).

Непрямок окислительное дезаминирование.

1) Азот аминокислот крови — 10,8 мкмоль/л-повышен,N-4,3-5,7

мочи — 0,22 г/с — повышен, N-0,008-0,15

2) Мочвина крови — 2,7 ммоль/л — снижена, N — 2,8-8,3

мочи — 18 г/с — снижена , N — 20,0-30,0

3) Азот аммиака крови — 40,1 мкмоль/л — повышен, N — 25,0-40,0

Гипераминоацидурия

Гипераминоацидемия

Гипоурурия

Гипоуремия

Гипераммонийемия

При синдроме белковой недостаточности усиливается катаболизм аминокислот, т.е. усиливаетмя дезаминирование, которое сопровождается выделением аммиака. Аммиак соединение токсическое и сразу обезвреживается.

В результате метаболических нарушений наблюдается снижение содержания мочевины в крови и моче — гипоуремия и гипоурурия, а также повышение аммиака в крови — гипераммонийемия и повышение в крови и моче аминокислот — гипераминоацидемия и гипераминоацидурия. Причиной метаболических нарушений может быть белковая недостаточность II, проявляющаяся повышенным катаболизмом и сниженым анаболизмом, а также гипоксией (снижение АТФ). Также при снижении инсулина повышаются глюкокортикоиды, что ведет к повышению катаболизма.

Резюме: катаболическая направленность белкового обмена вызвана нарушением пищеварения, усиленным глюкокортикостероидогенезом и сопровождается изменениями, характеризующими II-ю стадию белковой недостаточности.

Оценка обмена пуриновых азотистых оснований.

Мочевая кислота крови — 0,29 мкмоль/л, норма — 0,21-0,5

мочи — 0,6 г/с норма — 0,27-0,8

У больного нормоурикемия и нормоурикурия.

Обмен пуриновых и азотистых оснований в норме.

Оценка обмена креатина и креатинина.

Креатин в крови — 82 мкмоль/л — повышен, норма-15-45

Креатинин крови- 36 мкмоль/л — снижен, -”- 53-150

мочи — 0,51 г/с — снижен -”- 1,0-2,0

У больной гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.

Ранее было показано, что в связи с высоким уровнем глюкокортикоидов наблюдается усиленный катаболизм белков в мышечной, лимфоидной и соединительной ткани. Снижение мышечной массы приводит к снижению утилизации креатина в мышцах в связи с уменьшением активности креатинфосфокиназы. Поэтому уровень креатина в крови повышается, а уровень креатинина в крови и моче соответственно падает. При гипоксии и недостатке АТФ содержание креатина в крови повышается, а креатинина в крови и моче падает.

Оценка остаточного азота крови и общего азота мочи.

Остаточный азот крови.

Аммонийные соли мочи — 1,6 г/с, норма — 1

У больной гиперазотурия, что свидетельствует о продукционной гиперазотемии. Фильтрационная способность почек сохранена.

Клинические синдромы, отраженные в показателях белкового обмена больной.

I. Нарушение пищеварения белков в ЖКТ:

1) гиперхлоргидрия,

2) гипериндиканурия, гипериндиканемия.

II. Белковая недостаточность II стадии:

1) гипоальбуминемия

2) гипераминоацидемия, гипераминоацидурия

3) гипоуремия, гипоурурия

4) гипераммонийемия

5) гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.

III. Стресс.

Повышенный глюкокортикостероидогенез проявляется в:

1) гиперхлоргидрии

2) катаболической направленности обмена в мышечной ткани — гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия, в лимфоидной ткани — гипогамма-глобулинемия.

3) повышение в связи с этим аминокислотного пула крови и мочи — гипераминоацидемия.

4) снижение анаболических процессов в печени, очем свидетельствует гипопротеинемия и гипоальбуминемия.

Характеристика водно-солевого обмена и КОС.

1.Натрий сывор. — 130 ммоль/л — снижен, норма-135-150

эритр. — 16 ммоль/л — повышен, -”- 8 -13

мочи — 4,2 г/с — повышен -”- 2,0-4,0

Гипонатрийплазмия

Повышение натрия в эритроцитах

Гипернатрийурия.

Гипонатрийплазмия, гипернатрийурия с избыточным выделением натрия почками при диабетическом ацидозе, при котором Н+ выбрасывается, а Na+ задерживается в организме, и как следствие этого повышается осмотическое давление крови, что способствует тому, что жидкость из межклеточного пространства поступает в кровь — первичная внутриклеточная дегидратация компенсировать — вторичная внитриклеточная дегидратация. Сухость слизистых оболочек, кожи, жажда.

Синдром “усталых клеток”.

2. Калий плазмы — 3,8 ммоль/л — норма, N- 3,8-5,3

эритр. — 89 ммоль/л — снижен 105-115

мочи — 2,3 г/с — повышен 1,5-2,0

Нормокалийплазмия

Гиперкалийурия

Снижение калия в эритроцитах.

Гиперкалийурия характерна для повышенного катаболизма белка, гиперпродукции вазопрессина. Усиленная секреция К+ сопровождается задержкой в организме кислых продуктов. Содержание К в эритроцитах повышается при алкалозе. Гиперкалийурия характерна для метаболического алкалоза. Снижение К в эритроцитах — при повышении катаболизма белка, особенно при ацидозе, расщеплении гликогена.

Т.о., при снижении инсулина выведение К+ с мочей повышается — гиперкалийурия ( характерна для усиленного катаболизма белков, метаболического ацидоза) и снижение содержания К в эритроцитах свидетельствует об ацидозе.

3. Хлор сывор. — 94 ммоль/л — снижен, норма-95-110

эритр. —

мочи — 10,5 г/с — повышен -”- 3,5-9,0

Гипохлоремия

Гиперхлорурия.

В условиях ацидоза отражает компенсаторное усиление экскреции ионов К+ почками в виде хлорида аммония. Снижение CL в плазме может вызвать атонию и парез кишечника, судороги, олигурию. Гиперхлорурия — причина — компенсаторная реакция при ацидозе — повышено выделение CL- в виде

4. Гепатокрит — 46% — повышен , N — 36-43%

5. Количество суточной мочи — 3600 мл.

Полиурия связана с гипергликемией, глюкозурией.

Характеристика КОC.

Оценка показателей КОС.

Кровь: рН — 7,31 — снижен, N — 7,36 — 7,44

рСО2 — 26 мм рт/ст — снижен 36-44

АВ — 16 ммоль/л — -”- 19-25

SВ — 17 ммоль/л -”- 21-25

ВВ — 34 ммоль/л -”- 40-60

ВЕ — (-12 ммоль/л) -”- (-2,5)-(+2,5)

АрО2 — 86 ммоль/л -”- 90-100

Обнаружены: 1) тенденция к снижению рН (гиперпротопоз),

2) снижение уровня респираторного компонента КОС рСО2 — гипокарбоз,

3) снижение АВ и SB,

4) снижение ВВ,

5) дефицит основания,

6) снижение парциального давления кислорода.

Гипокапноз при гипервентиляции легких с развитием дыхательного алкалоза, как компенсация при сахарном диабете.

ЧДД — 22 в минуту.

Заключение:

метаболический ацидоз компенсируется респираторным алкалозом.

Понижение АВ и SB свидетельствуют о метаболических нарушениях в организме.

Снижение актуальных бикарбонатов в крови из-за избыточного накопления кислых продуктов (ионов Н+) во внеклеточной жидкости при неполном окислении жирных кислот — кетоацидоз (сахарный диабет).

Снижение АВ в крови при метаболическом ацидозе компенсируется дыхательным алкалозом.

Снижение SB связано с кетоацидозом.

Снижение ВВ — метаболический ацидоз, связанный с накоплением кетоновых тел в крови.

Отрицательное значение ВЕ указывает на избыток кислот. Выраженный дефицит (-12) указывает на ацидоз. Изменения ВЕ характерны для метаболических нарушений КОС.

Актуальный рО2 26 ммоль/л — снижен, свидетельствует о гипоксии.

В моче:

рН — 5,4

НСО3 — 0,3 ммоль/л

У больной повышен осмотический диурез — нет нормальной реабсорбции, Na+ и НСО3- полностью не реабсорбируются.

Т.о. у больной имеет место смешанный метаболический ацидоз (лактат- и кетоацидоз), который компенсируется алкалозом: повышение ЧСС, повышение аммониогенеза, повышения фосфатов.

Клинические синдромы, отраженные в показателях минерального, водно-солевого обменов и КОС.

1. Нормохромная анемия.

2. Гипоксия, гиперпротоноз (гипокарбоз), лактат-ацидоз.

3. Смешанный и метаболитно-ацидозный синдромы:

1) гиперпротопоз,

2) гипокарбоз,

3) гипераминоацидемия,

4) гиперкалийурия,

5) гиперхлорурия и гипохлоремия.

4. Гипонатриемический синдром:

гипонатриемия, повышение диуреза, дегидратация, снижение массы тела, сухость кожных покровов и слизистых.

5. Гипокальцийемический синдром.

6. Гипофосфатемический синдром.

7. Метаболический ацидоз, компенсированный дыхательным алкалозом (снижение АВ,SB,ВВ,ВЕ).

Биохимическая стратегия коррекции нарушения метаболизма и поддержание компенсаторных механизмов.

1. Коррекция инсулиновой недостаточности.

У больной выявлены следующие синдромы:

1) синдром гипоксии (гиперлактатемия — гипоэнергетическое состояние (в связи со снижением синтеза АТФ) — страдают все биохимические процессы, требующие энергии АТФ.

2) Синдром “ усталых клеток “ ( повышение Na+ в эритроц., снижение К+ в эритроц.), т.к. гипоэнергетическое состояние приводит к снижению активности Na+, К+,АТфазы и к снижению потенциал. действия.

3) Синдром метаболического ацидоза: причинами могут быть:

а) накопление Н+ за счет увеличения в крови лактата, кетокислот, аминокислот ( повышение катаболизма белков)^

б) патогенез повышение Н+ приводит к повышению [H+] ,

в) компенсация со стороны легких (респираторный алкалоз):

учащение ЧДД приводит к увеличению удаления СО2 и к снижению рСО2 со стороны почек.

Повышение Н+ выведенного с мочей , повышен аммониогенез, повышенеи фосфатов.

4) Синдром белковой недостаточности.

5) Синдром атероскле

Раздел: Медицина, здоровье
Количество знаков с пробелами: 34195
Количество таблиц: 1
Количество изображений: 0

… свидетельствовавших о достоверном развитии кетоза; начало заболевания постепенное, длительный период гипергликемии без клинической манифестации болезни; других дифференциально-диагностических данных нет, но имеющейся информации вполне достаточно, чтобы поставить диагноз сахарного диабета II типа.Что касается определения степени тяжести сахарного диабета, то необходимо учитывать следующее. Признаки …

… болезни Иценко-Кушинга, при которой также отмечается прогрессирующее ожирение, и появление багровых полос на коже живота, нарушение половой функции. Болезнь Иценко-Кушинга Сахарный диабет Гипергликемия носит эпизодический характер, нормализация углеводного обмена происходит при изленчении основного заболевания. Гипергликемия носит постоянный характер, …

… не выявлено, мышцы хорошо контурируются, асимметрии нет. Почки пропальпировать справа и слева не удалось. Симптом поколачивания по поясничной области — отрицательный. VI. Предварительный Диагноз Сахарный диабет 2 типа в стадии декомпенсации. VII. План обследования больного 1.  Общий анализ крови 2.  Общий анализ мочи 3.  Биохимический анализ крови (ХС, ЛВП, ЛНП, триглицериды и т.д.) 4.  …

… отрицательный. Пальпация по ходу мочето- чника безболезненна. Предварительный диагноз:На основании жалоб, анамнеза, данных объективного иссле- дования у больного можно заподозрить сахарный диабет первого типа (инсулинозависимый). Сопутствующие заболевания.Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника, хронический холецестит. План ведения больного и обоснование терапии: 1. …

Источник: www.KazEdu.kz