Беременность повышен билирубин и щелочная фосфатаза

Беременность повышен билирубин и щелочная фосфатаза

При получении результатов биохимического анализа некоторые пациенты могут узнать о том, что прямая фракция билирубина в их организме повышена. Не все знают о наличии этого вещества и его роли, а сама фраза «высокий уровень» сразу заставляет задуматься о наличии какого-либо заболевания. Что это значит, если прямой билирубин повышен, каковы причины этого состояния и как с этим бороться, рассмотрено в статье.

Желчный пигмент билирубин – вещество, образующееся в организме человека после разрушения красных форменных элементов крови (эритроцитов). Это абсолютно нормальный физиологический процесс, который сопровождает уничтожение старых клеток и появление новых.

Вещество может существовать в двух видах:

  • прямая фракция (конъюгированная, связанная форма);
  • непрямая фракция (несвязанная, свободная).

После того, как эритроциты разрушаются, гемоглобин из их состава выходит наружу. Именно из него образуется билирубин. Процесс происходит в клетках печени, костного мозга и селезенки. Этот пигмент является непрямым, он не растворяется в воде и является токсичным для организма человека, поэтому в ходе химических реакций происходит его преобразование в связанную форму, которая считается малотоксичной и готова к выведению.

Химические превращения происходят в гепатоцитах печени, где билирубин связывается с глюкуроновой кислотой. Теперь он приобретает вид прямой фракции. Такой вид вещества поступает в желчь, а из нее – в кишечник. Часть пигмента выводится из организма человека с мочой, остальное – с каловыми массами.

Существует и собирательное понятие – билирубин общий. Это суммарное количество всего пигмента, который находится в организме (прямая + непрямая фракции). Как правило, именно этот показатель указывают лаборанты при проведении диагностических исследований.

Однако бывают моменты, когда лечащий врач подозревает наличие определенного заболевания у пациента, потому ему необходимо узнать уровень именно прямой фракции пигмента. У здорового человека прямой билирубин в крови составляет примерно 20-23% от общего количества вещества. Нормальные цифры – меньше 3,4 мкмоль/л.

Существует ряд патологических состояний, на фоне которых может быть повышен прямой билирубин (гипербилирубинемия). Далее о каждом из факторов.

Этот этиологический фактор считается наиболее распространенным, поскольку заболевания печени инфекционного и неинфекционного характера нарушают не только процесс оттока желчи, но и механизм ее образования.

Лабораторные признаки того, что билирубин прямой повышен на фоне патологии печени:

  • обесцвечивание каловых масс имеет частичный или полный характер;
  • цифры непрямой фракции билирубина в норме или повышены незначительно;
  • прямая фракция пигмента повышена значительно;
  • уровень трансаминаз, щелочной фосфатазы выше нормы;
  • тимоловая проба +;
  • прямой билирубин в моче;
  • показатели уробилиногена в моче резко выше нормы, однако, могут быть равны нулю при внутрипеченочном холестазе.

Заболевания печени, на фоне которых прямая фракция пигмента выше нормы:

  1. Острые гепатиты вирусного происхождения:
    • гепатит А;
    • гепатит В;
    • воспаление, спровоцированное инфекционным мононуклеозом.
  2. Хронический гепатит С.
  3. Воспаление печени бактериального происхождения:
    • гепатит, возбудителем которого является лептоспира;
    • гепатит на фоне заражения бруцеллой.
  4. Воспаление токсического или медикаментозного характера – вызвано действием алкоголя, лекарственными препаратами (противотуберкулезными, противоопухолевыми, гормонами, оральными контрацептивами, психотропными средствами).
  5. Аутоиммунное поражение печени – организм вырабатывает антитела к собственным гепатоцитам.

Другие причины, при которых уровень прямого пигмента может повышаться, связаны с желтухой беременных, первичным билиарным циррозом, опухолевыми процессами.

Существуют и наследственные причины. Примерами являются синдром Дабина-Джонсона и синдром Ротора. Синдром Дабина-Джонсона возникает вследствие генных мутаций в структуре белка, который является ионным каналом. В результате происходит нарушение выведения пигмента из организма.

Синдром Ротора напоминает первое патологическое состояние, но степень нарушения выведения билирубина выражена в меньшей степени. Ферментативная активность печени сохранена, но возникают изменения в процессе транспортировки билирубина из клеток железы на фоне неспособности нормально захватывать вещество синусоидальным полюсом гепатоцитов.

Лабораторные признаки такого состояния:

  • обесцвечивание каловых масс;
  • непрямая фракция пигмента в норме, прямая – резко повышена;
  • щелочная фосфатаза увеличена;
  • трансаминазы в норме;
  • тимоловая проба -;
  • прямой билирубин в моче;
  • уробилиноген в моче отсутствует.

Причины того, что билирубин повышен, связывают со сдавливанием желчных протоков снаружи и внутри. Наружное передавливание происходит из-за воспалительных процессов поджелудочной железы острого или хронического характера, печеночного эхинококка, дивертикула двенадцатиперстной кишки, аневризмы печеночной артерии, опухолевых процессов близлежащих органов.

Изнутри проходимость желчевыводящих путей могут нарушать конкременты, холангит (при воспалительных процессах возникает отечность и сужение просвета) или новообразования.

О высоких показателях прямого билирубина могут свидетельствовать следующие проявления:

  • желтый оттенок кожных покровов, слизистых оболочек;
  • гипертермия (не всегда);
  • увеличение размеров селезенки, что проявляется ощущением тяжести в левом подреберье и диагностируется врачом при пальпации;
  • коричневый цвет мочи;
  • белый или светлый кал;
  • слабость, снижение работоспособности;
  • болезненность в области груди, поясницы;
  • приступы тошноты и рвоты;
  • отрыжка, вздутие живота;
  • ощущение тяжести, дискомфорта или боли справа под ребрами.

Совокупность симптомов, которые представляют конкретную клиническую картину, может варьироваться в зависимости от причины повышения уровня прямого билирубина.

Такое состояние при вынашивании ребенка может возникать у женщины на фоне внутрипеченочного холестаза или жирового гепатоза печени. Если гипербилирубинемия возникла на фоне холестаза, беременные жалуются на приступы тошноты, изжогу, зуд кожных покровов. Желтушность выражена не ярко, может возникать периодически.

Острый жировой гепатоз возникает обычно у тех женщин, которые имеют первую беременность. Безжелтушная стадия длится до 2 месяцев. Пациентки жалуются на резкую слабость, недомогание, изжогу, диспепсические проявления, боль в животе. Снижается масса тела, возникает зуд кожных покровов.

Вторая стадия патологии характеризуется ярко выраженной желтухой, патологическим снижением количества выделяемой мочи, отеками нижних конечностей, асцитом, кровотечениями различной локализации, внутриутробной гибелью плода.

Лабораторные признаки говорят о незначительном повышении показателей АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, высоком уровне билирубина за счет прямой фракции (непрямая форма пигмента в норме), низком уровне белка.

  1. Коррекция питания.
  2. Назначение растительных желчегонных препаратов, средств на основе жирных кислот.
  3. Инфузионная терапия, применение гепатопротекторов.
  4. Для очистки крови – плазмаферез.
  5. Принимают решение о срочном родоразрешении.

Те специалисты, которые увлекаются нетрадиционными методами терапии, утверждают, что понизить показатели пигмента в крови у пациентов можно при помощи коррекции питания, лечебной физкультуры и гомеопатических средств. Однако представители традиционной медицины не согласны с таким мнением.

Дело в том, что высокие цифры билирубина не являются отдельным заболеванием, а считаются проявлением совокупных симптомов нескольких патологий, которые требуют адекватной диагностики и лечения.

Дезинтоксикационные мероприятия – один из этапов помощи больным. Для этого в стационарных условиях проводят инфузионную терапию. Она необходима для того, чтоб ускорить процесс выведения прямой фракции пигмента, изменения объема циркулирующей крови и ее состава, меж- и внутриклеточной жидкости. Как правило, специалисты назначают раствор глюкозы, взвеси аминокислот, физиологический раствор, Реополиглюкин.

Эффективным методом лечения может быть и фототерапия. Это использование ультрафиолета с терапевтической целью. Для купирования интоксикации также применяют энтеросорбенты (Смекта, активированный или белый уголь, Энтеросгель).

Обязательно необходимо определить этиологический фактор, который вызвал развитие патологического состояния. При его устранении уменьшится показатель билирубина, восстановится общее состояние организма:

  • вирусные гепатиты – противовирусные препараты, ферменты, витаминные комплексы, иммуностимуляторы;
  • цирроз печени – гепатопротекторы, витамины, антиоксиданты;
  • конкременты — оперативное вмешательство, процедура литотрипсии, использование препаратов на основе урсодезоксихолевой кислоты и средств, нормализующих отток желчи;
  • опухолевые процессы – оперативное вмешательство, химиотерапия, лучевая терапия;
  • гельминтозы – противогельминтные препараты.

Важно помнить, что обезболивающие средства, желчегонные препараты нельзя принимать, если причиной патологии стало новообразование или закупорка просветов желчевыводящих путей конкрементами.

Самолечение не допускается. Только соблюдение рекомендаций квалифицированного специалиста по коррекции питания, соблюдению правильного образа жизни и медикаментозному лечению является залогом благоприятного исхода для пациента.

По материалам zpmed.ru

После того, как произошло разрушение эритроцита в печени, костном мозге или селезенке, в кровоток поступает определенное количество гемоглобина. Его молекулы распадаются на гем, из которого образуются желчные кислоты, и железо. Повторно гем в организме не используется, а включается в состав желчи. При этом вначале из него образуется биливердин, а затем уже билирубин. Для того, чтобы попасть в печень билирубин образует непрочную связь с глюкуроновой кислотой и образует т.н. непрямой билирубин. После того, как данное вещество попало в гепатоцит, связь разрушается и билирубин становится прямым. Знание этого механизма крайне важно для дифференциальной диагностики желтух.

При исследовании функции печени определяются три фракции билирубина: прямой, непрямой и общий (представляет собой сумму первых двух). В норме содержание общего билирубина составляет менее 17,0 мкмоль/л.

Основными показаниями к определению уровня данного вещества в крови являются следующие:

  • желтушное окрашивание кожи и/или слизистых оболочек (появляется при уровне общего билирубина в крови > 27 мкмоль/л);
  • выявленное при клиническом или инструментальном обследовании поражение печени;
  • анемии (главным образом гемолитические);
  • подозрение на болезни печени или желчевыводящих путей;
  • первые дни жизни ребенка;
  • донорство;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • мониторирование состояния пациентов при назначении лекарственных препаратов, тропных к ткани печени;
  • хронический алкоголизм;
  • переливание крови или ее компонентов.

Исследование общего билирубина и его фракций проводится в венозной крови натощак.

Повышение фракции непрямого билирубина обусловлено следующими причинами:

  • Нарушение функции печени, вызванное применением определенных лекарственных средств.
  • Гемолитическая анемия (как первичная, так и вторичная). В данном случае отмечаются очень высокие значения общего билирубина именно за счет непрямой фракции. Прямой билирубин, как правило, или повышен незначительно, или остается в пределах нормы. Для подтверждения данного состояния необходимо проводить пробу Кумбса, которая при гемолитической анемии становится положительной.
  • Малярия.
  • Некроз тканей, вызванный закупоркой питающего их сосуда (инфаркт легкого, катетеризация вен, которая сопровождается эмболией).
  • Патология ферментативных систем организма (нарушение работы билирубин-глюкуронил-трансферазы): наследственная и неонатальная желтуха. Последняя чаще всего диагностируется у новорожденных на 2-5 день жизни и связана с низкой активностью указанного химического вещества.
  • Синдром Криглера-Найяра. В отличие от синдрома Жильбера гипербилирубинемия в данном случае носит злокачественный характер: возникает выраженное поражение центральной нервной системы. Причина данного состояния – недостаток в крови фермента глюкоронилтрансферазы. Диагностика описываемого заболевания довольно затруднительна и основывается на проведении генетических исследований.
  • Синдром Жильбера. Данное заболевание генетической природы. Оно имеет доброкачественное течение и вызвано нарушением нормального транспорта билирубина к месту его конъюгации. Достаточно характерной для этой патологии является проба с голоданием: повышение уровня непрямого билирубина в крови при рационе питания с энергетической ценностью в 400 ккал/сут на протяжении 48 часов. Гипербилирубинемия при описываемом заболевании носит преходящий характер и уменьшается при применении фенобарбитала. Метаболиты билирубина (стеркобилин) в кале остаются в пределах нормы.

В норме прямой билирубин должен составлять 75% общей фракции. Повышение прямого билирубина в крови характерно для таких патологических состояний:

  • Поражения паренхимы печени (гепатиты). Чем более выражена активность воспалительного процесса в печени, тем выше уровень билирубина (общей и прямой фракции), что вызвано массивной гибелью печеночных клеток. Помимо этих веществ целесообразно определять метаболиты билирубина в моче (уробилин) и кале (стеркобилин). Также при этом отмечается увеличение АЛТ, АСТ, фибриногена, С-реактивного протеина.
  • Холестаз, вызванный закупоркой желчных путей стриктурой, конкрементом, опухолью или паразитарной инвазией. Довольно часто повышение фракции прямого билирубина является следствием желчекаменной болезни, при этом иктеричность кожных покровов появляется после приступа печеночной колики. Если конкремент имел небольшие размеры и прошел по желчевыводящим путям в кишечник, то уровень повышения билирубина может быть преходящим. При биохимическом исследовании крови также определяется высокий уровень ГГТ и щелочной фосфатазы (данные вещества являются маркерами холестаза).
  • Опухоль Фатерового соска. Данное состояние нарушает отток желчи при ее нормальной продукции в печени и относится к классу подпеченочных желтух. Вследствие заброса желчи в панкреатические протоки параллельно с увеличением общего и прямого билирубина может наблюдаться повышение α-амилазы и диастазы мочи, что свидетельствует о развитии воспалительного процесса в поджелудочной железе. Также как и при других холестатических синдромах в венозной крови повышается уровень ГГТ и щелочной фосфатазы.

Особого внимания заслуживает повышение билирубина у новорожденных. Физиологически из-за незрелости ферментативных систем у детей на первой неделе жизни может отмечаться легкая желтушность кожи и увеличение в крови непрямой фракции билирубина. Это явление является преходящим и должно полностью пройти к 7 дню жизни ребенка. Однако в случаях, когда уровень билирубина нарастает необходимо проводить активное лечение, вплоть до заменного переливания крови. Несмотря на то, что при проведении этой процедуры существует определенный риск, она поможет избежать токсического повреждения головного мозга и формирования выраженного неврологического дефицита.

По материалам bezboleznej.ru

Щёлочная фосфатаза (англ. Alkaline phosphatase, ALP, ALKP) — фермент из группы гидролаз, осуществляющий дефосфорилирование, т. е. отщепление фосфата (PO4 3- ) от молекул различных органических веществ. Наибольшую активность этот фермент проявляет в щёлочной среде — Ph 8,6-10,1 (отсюда происходит и его название).

Щёлочная фосфатаза принадлежит к числу наиболее распространённых и универсальных ферментов. Несмотря на это, детали механизма её действия до конца не изучены.

Молекула ЩФ представляет собой димер, т. е. состоит из двух белковых субмолекул, каждая из которых имеет, как правило, по три активных ядра. Важное значение в процессе фунционирования щёлочной фосфатазы играет цинк. Входя всего по одному атому в состав каждого активного ядра, цинк выступает в роли кофермента, или катализатора реакции дефосфорилирования. Исследования показали, что щёлочная фосфатаза полностью теряет активность при удалении из неё атомов цинка. Определенное значение для полноценного функционирования ЩФ играет также магний.

В организме человека щёлочная фосфатаза присутствует во всех тканях. Существует несколько изоферментов (разновидностей) щёлочной фосфатазы:

  • печёночная — ALPL-1
  • костная (остаза) — ALPL-2
  • почечная — ALPL-3
  • кишечная — ALPI
  • плацентарная — ALPP

Щёлочная фосфатаза в сыворотке крови взрослых людей в основном представлена печёночным и костным изоферментами примерно в равных количествах. Другие изоферменты присутствуют в незначительном количестве.

Активность щёлочной фосфатазы обычно исследуют вместе с билирубином, трансаминазами (АЛТ и АСТ) и тимоловой пробой.

Источником печёночной щёлочной фосфатазы являются внутренние оболочки внутрипечёночных и внепечёночных жёлчных путей. Понятно, что любое затруднение оттока жёлчи при патологии печени, а также жёлчного пузыря и внепечёночных желчных путей способструет повышенному поступлению ЩФ в кровь.

Костная щёлочная фосфатаза образуется в костной ткани, а именно в костных клетках — остеобластах, играющих ведущую роль в создании минеральной структуры костей.

Повышенный уровень щёлочной фосфатазы в 2-3 раза у детей и подростков — нормальное явление. В этом случае повышение ЩФ происходит за счёт остазы — костного изофермента как проявление высокой активности костеобразующих процессов. Уровень щелочной фосфатазы снижается вместе с замедлением роста организма. У женщин ЩФ приходит к показателям, характерным для взрослых к 15-20 годам. У молодых мужчин в связи с их более медленным созреванием этот процесс затягивается до 20-30 лет.

У беременных женщин щёлочная фосфатаза повышена за счёт плацентарного изофермента в период роста плаценты (до 15-16 недели беременности). Это физиологическое явление.

Щёлочная фосфатаза повышается в 2-3 раза при костной патологии и в 3-10 раз при патологии жёлчевыводящей системы.

Активность щёлочной фосфатазы бывает повышенной:

  • У детей и подростков
  • У здоровых женщин до 20 лет и у мужчин до 30 лет
  • У беременных женщин
  • При приеме гормональных контрацептивных препаратов
  • При приеме антибиотиков
  • При заболеваниях печени и жёлчевыводящих путей (за счёт печёночного изофермента):
    • Вирусные, лекарственные, токсические гепатиты
    • Внутрипечёночный холестаз
    • Цирроз печени
    • Опухоли печени
    • Жёлчекаменная болезнь
    • Опухоли и другие заболевания поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся нарушением оттока жёлчи
  • При заболеваниях костной системы (за счёт костного изофермента):
    • Переломы в стадии консолидации (сращения)
    • Лимфогранулематоз
    • Миеломная болезнь
    • Рахит
    • Гиперпаратиреоз (повышенная активность паращитовидных желез, что приводит к высокому уровню кальция в крови)
    • Остеомаляция — нарушение минерализации костной ткани
    • Опухоли костей
  • При недостатке витамина B6, B12, витамина С
  • При недостатке в организме цинка и магния
  • При недостатке фолиевой кислоты
  • При недостатке в организме фосфора
  • При недостаточном общем питании и дефиците белка в организме
  • При избыточном употреблении витавина D
  • При гипотиреозе (сниженной функции щитовидной железы)

С сожалением следует признать, что диагностическая ценность нефракционного исследования щёлочной фосфатазы невысока.

Повышенная щёлочная фосфатаза нередко обнаруживается у совершенно здоровых людей. И наоборот, бывает нормальной, когда имеются очевидные причины для её повышения.

Тем не менее, игнорировать факт её повышения не стоит. Если повышенная активность щёлочной фосфатазы подтверждается при повторном взятии анализа, следует предпринять детальное обследование печени и жёлчевыводных путей, а также костной системы. Повышение прямого билирубина и трансаминаз, а также положительная тимоловая проба одновременно с высокой щелочной фосфатазой должны настораживать вдвойне, так как сигнализирует о проблемах с гепатобилиарной системой.

В целом, при правильной интерпретации в совокупности с другими данными исследование этого фермента оказывает определённую пользу. Значительно больше информации предоставляет фракционный анализ изоферментов щёлочной фосфатазы, однако такое исследование доступно далеко не в каждой лаборатории.

По материалам juxtra.info

Билирубин является желто-зеленым пигментом, который образуется при распаде гемоглобина. В организме человека он содержится в крови и в желчи. За обмен и превышение нормы билирубина отвечает непосредственно печень.

Как правило, высокий билирубин проявляется в виде заболеваний, например желтухой, гепатитом или анемией крови.

Исходя из этого можно сказать, что причин повышения билирубина в крови у взрослых достаточно много, поэтому нужно изначально определиться, почему так случилась, и что стало толчком для повышения билирубина.

Почему у взрослого диагностируют повышенный билирубин, и что это значит? Гемоглобин содержится в эритроцитах – красных кровяных клетках человека, он переносит кислород в ткани организма из легких. Поврежденные и старые эритроциты разрушаются в селезенке, печени и костном мозге. При этом гемоглобин высвобождается и превращается в билирубин.

Только что образованный билирубин – непрямой, ядовит для человеческого организма, особенно для центральной нервной системы. Поэтому в печени происходит обезвреживание его другими веществами. Связанный – прямой билирубин выделяется вместе с желчью печенью и покидает организм естественным путем. Темный цвет кала часто свидетельствует об изменениях уровня билирубина.

Метаболизм билирубина – это сложный химический процесс, постоянно происходящий в нашем организме, при его нарушении на каком-либо этапе и появляется изменение уровня этого вещества в сыворотке крови. Поэтому билирубин является важным показателем работы сразу нескольких систем организма.

В зависимости от типа, выделяют прямой и непрямой билирубин.

  • Непрямой — тот, который образуется в результате распада гемоглобина. Растворим только в жирах, поэтому считается весьма токсичным. Он способен легко проникнуть в клетки, нарушая, тем самым, их функции.
  • Прямой — тот, который образуется в печени. Он является растворимым в воде, поэтому, считается менее токсичным. Прямой билирубин выводится из организма вместе с желчью.

Прямой билирубин безопасен для организма, так как он был предварительно обезврежен ферментами печени. Такое вещество спокойно выходит из организма и не причиняет особого вреда. Билирубин же непрямого вида является весьма токсичным, он был недавно образован из гемоглобина и не связан ферментами печени.

Для взрослого человека возрастом до 60 лет нормальным результатом анализа на билирубин будет:

  • 5,1-17 ммоль/л – общий билирубин;
  • 3,4-12 ммоль/л – непрямой;
  • 1,7-5,1 ммоль/л – прямой.

Таблицы нормы уровня билирубина в крови для обоих полов почти не отличается. Однако, учеными доказано, что у мужчин в 10 раз чаще встречается синдром Жильбера, чем у женщин.

Повышенный билирубин у новорожденного

По каким причинам у взрослых количество общего билирубина в крови повышается, и что это значит? Какие факторы способствуют этому?

У взрослых выделяют ряд основных причин:

  • ускоренный распад эритроцитов;
  • первичный билиарный цирроз;
  • желчнокаменная болезнь;
  • другие состояния, вызывающие нарушения оттока желчи;
  • гельминтозы и паразиты в организме;
  • внутрипечёночный холестаз;
  • желтуха беременных;
  • опухоли печени;
  • нарушения выработки ферментов, отвечающих за образование прямого билирубина;
  • вирусные, бактериальные, токсические, лекарственные, аутоиммунные и хронические гепатиты – при этом печень становится неспособной выводить билирубин.

В зависимости от того, какой именно процесс нарушен, в крови может наблюдаться повышение одной из фракций билирубина. Если обнаружено повышение общего билирубина с равномерным распределением фракций, то это больше всего характерно для заболеваний печени.

Уровень прямого билирубина в крови повышается из-за нарушения оттока желчи. Вследствие этого желчь направляется в кровь, а не в желудок. Причинами этого чаще всего являются следующие патологии:

  • гепатиты вирусной этиологии в острой форме (гепатиты А, В, при инфекционном мононуклеозе);
  • гепатиты бактериальной этиологии (лептоспирозный, бруцеллезный);
  • хронические гепатиты;
  • аутоимунные гепатиты;
  • медикаментозные гепатиты (в результате терапии гормональными препаратами, нестероидными противовоспалительными средствами, противоопухолевыми и противотуберкулезными препаратами);
  • токсические гепатиты (отравление грибными ядами, промышленными токсическими веществами);
  • рак желчного пузыря, печени или поджелудочной железы;
  • желчнокаменная болезнь;
  • билиарный цирроз;
  • синдромы Ротора, Дабина-Джонсона.

Преимущественное повышение показателей прямого билирубина. В основе лежит нарушение оттока желчи.

Заболевания, при которых повышается непрямой билирубин :

  1. Синдромы Жильбера, Криглера-Найяра, Люси-Дрискола.
  2. Инфекционные заболевания — брюшной тиф, сепсис, малярия.
  3. Врожденные гемолитические анемии — сфероцитарная, несфероцитарная, серповидно-клеточная, талласемия, болезнь Маркьяфавы-Микеле.
  4. Токсические гемолитические анемии — отравление ядами, укусы насекомых, змей, отравление грибами, свинец, мышьяк, соли меди (медный купорос). Лекарственные гемолитические анемии — провоцируются приемом цефалоспоринов, инсулина, аспирина, НПВС, левомицетина, пенициллина, левофлоксацина и пр.
  5. Приобретенные гемолитические анемии аутоиммунные — развиваются на фоне системной красной волчанки (симптомы, лечение), ревматоидного артрита, лимфолейкоза, лимфагранулематоза (симптомы, лечение) и пр.

Преимущественное повышение показателей непрямого билирубина. В основе лежит избыточное разрушение эритроцитарных клеток.

Печень имеет самое важное значение в процессах продуцирования билирубина. При патологиях этого органа нормальный процесс обезвреживания свободного билирубина и перехода его в прямое состояние становится невозможным. Среди болезней печени, при которых нарушается метаболизм билирурина, присутствует цирроз, гепатиты А, В, С, В и Е, алкогольные и медикаментозные гепатиты, рак печени.

Уровень обеих типов билирубина возрастает , что проявляется такими симптомами:

  • дискомфорт и тяжесть в правом боку из-за увеличения печени;
  • блёклый цвет кала и тёмный — мочи;
  • дурнота, отрыжка после еды, особенно сильный дискомфорт от жирной и тяжёлой пищи;
  • упадок сил, головокружения, апатия;
  • повышение температуры тела (при гепатитах вирусной природы).

Может выявить и другие причины повышения уровня билирубина. К ним относится наследственный недостаток ферментов печени, эта патология носит название синдрома Жильбера. У больных уровень билирубина в крови существенно повышен, поэтому кожа и глазные склеры часто имеют желтый оттенок.

При заболеваниях желчевыводящей системы, например, желчнокаменной болезни, у больного обычно выявляются следующие симптомы:

  • желтушность кожных покровов и склер;
  • боли в правом подреберье (при печеночной колике очень интенсивные);
  • вздутие живота, нарушение стула (диарея или запор);
  • обесцвечивание кала и потемнение мочи;
  • кожный зуд.

В отличие от заболеваний крови и печени, в данной ситуации повышается количество прямого (связанного) билирубина, который уже обезврежен печенью.

Развитие надпеченочной желтухи обусловлено усиленным разрушением эритроцитов. При этом повышается преимущественно свободная фракция. Среди заболеваний выделяют:

  • гемолитические и В12-дефицитные анемии;
  • обширные гематомы;
  • воздействие токсических веществ на клетки крови;
  • реакция на переливание чужеродной крови или пересадку органов;
  • талассемии.

При нарушении метаболизма билирубина его количественные показатели в кровяном русле могут становиться большими. Выражается это желтухой, или окрашиванием слизистых оболочек и кожных покровов в желтый цвет.

  1. Если концентрация желчного пигмента в сыворотке крови достигает отметки 85 мкмоль/л, то говорят о легкой форме повышения .
  2. Среднетяжелой считается желтуха с показателями 86-169 мкмоль/л, тяжелой – с цифрами выше 170 мкмоль/л.

В зависимости от вида желтухи ее проявления носят разный характер. Кожа может приобретать ярко-желтый, зеленый или шафраново-желтый оттенок. Кроме того, при повышенном билирубине отмечается потемнение мочи (она становится цвета темного пива), сильный зуд кожи.

Прочие признаки могут включать в себя:

  • горечь во рту;
  • потемнение мочи;
  • белый цвет каловых масс;
  • общая слабость;
  • нарушение памяти и интеллектуальных способностей;
  • увеличение печени в размерах и тяжесть в правом подреберье.

Синдром Жильбера

Снизить билирубин можно только после установления причины вызвавшей его повышение. Это значит, что придется сдать анализы на вирусные гепатиты, печеночные пробы (определение активности аст алт, щелочной фосфатазы и т.д.), пройти УЗИ печени и более специфические исследования.

При этом лечение у взрослых в основном этиотропное, то есть воздействует на ведущее заболевание. Например, при нарушении проходимости желчевыводящих путей необходимо выполнить удаление камней или опухоли, в некоторых случаях эффективным оказывается стентирование протоков.

При сильно повышенном билирубине вследствие выраженного гемолиза эритроцитов показана инфузионная терапия с введением глюкозы, альбумина, а также проведение плазмафереза. При желтухе новорожденных весьма эффективна фототерапия, при которой ультрафиолетовое облучение кожи способствует превращению свободного токсичного билирубина в связанный, легко выводимый из организма.

По материалам simptomy-lechenie.net



Источник: mbmedicall.com

Читайте также
Вид:

Добавить комментарий