Билирубин 236 у новорожденного

Билирубин 236 у новорожденного


Содержание статьи:

Гипербилирубинемии новорожденных

Гипербилирубинения — это дисбаланс между образованием билирубина и его выведением из организма.

Факторы риска развития тяжелой гипербилирубинемии новорожденных

Основные факторы риска тяжелой гипербилирубинеми и у новорожденных:

  • желтуха в течение первых 24 часов от роду;
  • несовместимость групп крови матери и плода;
  • предыдущий ребенок с гемолитической болезнью,требующий фототерапии;
  • гематома мозга или значительное синяки;
  • потеря веса более 10% от веса при рождении; может быть связана с с недостаточным молока при кормление грудью (ребенок голодает);
  • семейные истории с дефектами ферментов эритроцитов.

Незначительные факторы риска развития гипербилирубинемии:

  • предыдущие дети, требующие фототерапии
  • крупный плод
  • мать младенца больна диабетом

Физиологическая желтуха новорожденных развивается вследствие:

  • увеличение образования билирубина;
  • низкой способности печени к поглощению и связыванию непрямого билирубина крови специальными белками;
  • низкой скорости конъюгации в клетках печени (наиболее важная реакция в обмене билирубина)
  • низкой экскреции конъюгированного билирубина в желчь;
  • высокой энтерогепатической циркуляцией билирубина (обратное всасывание билирубина из кишечника через воротную вену печени в кровь);

Как и предполагает название, физиологическая желтуха — явление физиологическое и безвредное.

Причины патологической гипербилирубинемии у новорожденных

Патологическая гипербилирубинемия (патологическая желтуха) рассматривается в зависимости от проявления ее у ребенка в зависимости от возраста младенца часах, обусловлена главным образом непрямым билирубином.

1. Ранняя гипербилирубинемия новорожденных ( возраст Дети могут родиться с желтухой вследствие:

  • гепатита (необычные)
  • тяжелого гемолиза

Причины тяжелого гемолиза у новорожденных (в порядке убывания вероятности):

  • Несовместимость по группам крови AB0
  • Rh изоиммунизация (несовместимость по резус-фактору, Rh)
  • сепсис

Реже причинами тяжелого гемолиза могут быть:

  • несовместимость по другим группам крови
  • дефекты ферментов в эритроцитах, например, дефицит G6PD (глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы);
  • дефекты клеточной мембраны эритроцитов, например, наследственный сфероцитоз.

Если есть существенное повышение прямого билирубина (>15%), считают, что причиной является гепатит. Повышение прямого билирубина может произойти также в ре младенцев, которые имели в внутриутробное переливание крови.

2. «Слишком высокая » ги пербилирубинемия новорожденных ( возраст младенцев от 24 часов до 10 дней )

Если за у младенцев в возрасте от 24 часов до 10 дней концентрация общего сывороточного билирубина не превышает 200 — 250 мкмоль /л, то причинами гипербилирубинемии новорожденных могут быть:

  • умеренное обезвоживание / недостаточно материнского молока (желтуха грудного вскармливания);
  • желтуха грудного молока (эстрогены в молоке матери индуцируют синтез в клетках слизистой тонкого кишечника ребенка фермента, осуществляющего отщепление глюкуроновой кислоты от прямого билирубина, который попал туда с желчью, непрямой билирубин всасывается по портальной системе и увеличивает общий билирубин сыворотки — энтерогепатическая циркуляция билирубина);
  • гемолиз — причины те же, что и при слишком ранней гипербилирубинемии;
  • катаболизм гемоглобина из крови кровоизлияний младенца, полученных в родах (например гематома головы, синяки, кровотечения, заглоченная кровь);
  • полицитемия (увеличение количества эритроцитов в циркуляции);
  • инфекции — в течение этого времени более вероятная причина;
  • увеличение энтерогепатической циркуляции из-за кишечной непроходимости.

Инфекции новорожденных

  • Прежде всего инфекции мочевыводящих путей: выраженная гипербилирубинемия + клинические проявления острой инфекции;

Инфекции, приобретенные в начале беременности, могут стать причиной неонатального гепатита ( клиника гепатита) + гипербилирубинепия с высоким уровнем прямого билирубина (>15%).

Желтуха грудного молока (гипербилирубинемия новорожденных при грудном вскармливании)

Гипербилирубинемия проявляется уже третий день жизни, общий сывороточный билирубин у младенцев на грудном вскармливании выше, чем у тех кто получает смеси.

Полагают, что в грудном молоке матери такого младенца, кроме повышенного уровня эстрогенов, индуцирубщих синтез бета-глюкуронидазы в кишечника ребенка, содержатся ненасыщенные жирные кислоты, которые ингибирует липазу и УДФ — глюкуронилтрансферазу в печени младенцев. Ребенка следует продолжать кормить молоком 8 -12 раз в сутки!

3 . Слишком стойкая гипербилирубинемия (>10-дневного возраста, особенно более 2 недель)

Для диагностики важно установить является ли повышенный билирубин в основном неконъюгированным (>85%) или существенно увеличена фракция конъюгированного билирубина (более 15% от общего билирубина).

  • желтуха грудного молока (диагностика — прекращение кормления, снижение билирубина)
  • гипербилирубинемия потребления молока ( мало молока, голодание ребенка, включая обезвоживание)
  • гемолиз
  • инфекции (особенно инфекции мочевыводящих путей)
  • гипотиреоз

Гипотиреоз у новорожденных

  • Постоянная желтуха может быть ранним признаком гипотиреоза новорожденных.
  • Если есть признаки гипотиреоза, дальнейшие исследования является обязательными, поскольку раннее гипотиреоза может предотвратить глубокое отставание в развитии.

Гемолиз у новорожденных

Если желтуха появляется вдруг после того, как у младенца, выписали домой, обычно причиной является тяжелый гемолиз, особенно у детей раннего возраста с дефицитом G6PD.

G6PD дефицит встречается наиболее часто в средиземноморской, азиатской и африканской этнических группах, и чаще у мальчиков (X-сцепленный).

  • Это редкая гипербилирубинемия. У младенца либо либо гепатит, либо атрезия желчных путей (нет желчных путей) и требует тщательного обследования ребенка.
  • Конъюгированная гипербилирубинемия всегда патология

Гепатит новорожденных

Может быть вызван TORCH- инфекцией (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус, гепатит или сифилис) или метаболическими нарушения ми (например galactosaemia).

Атрезия желчных путей у новорожденных

Атрезия желчных путей-это очень редкое заболевание, в котором желчных протоков отсутствуют, вызывают желтуху со смертельным исходом в большинстве случаев. Эти дети, как правило, имеют бледный цвет (цвета глины) табуретки и темный цвет мочи.

Человек с лимонно-желтой кожей и такими же белками глаз вызывает удивление, если даже не ужас. Такое состояние в народе именуют желтухой, в медицине для него существует термин «гипербилирубинемия».

Часто побороть гипербилирубинемию можно только при помощи специального лечения. Но это не самостоятельное заболевание, а симптом многих патологий в организме.

Виноват в этом нарушении билирубин (Вi) — желчный пигмент, повышение которого имеет характерные признаки. Наиболее часто встречается гипербилирубинемия доброкачественная, у новорожденных. Причины, лечение этих и других случаев повышения билирубина описаны ниже.

Гипербилирубинемия: что это такое?

Опасна ли гипербилирубинемия? Что это такое? Чтобы ответить на эти вопросы, нужно разобраться с таким понятием, как «билирубин».

В среднем продолжительность жизни эритроцита составляет сто десять суток. По истечении этого срока он стареет и разрушается. Из структуры элемента крови выходит гемоглобин. Он связывается с плазменным гаптоглобином и образует с ним комплекс. Это соединение не проходит через почечные фильтры. Поэтому весь освобожденный из эритроцитарной структуры гемоглобин подвергается ряду превращений и окислений, в результате чего образуется зеленый пигмент биливердин, который впоследствии восстанавливается в красно-желтый билирубин желчи.

На протяжении суток у человека в результате таких разрушений образуется около трехсот миллиграммов этого вещества. Оно плохо растворимо в воде, токсично и дает непрямую реакцию с диазореактивом (смесью, которая используется при исследовании пигментного обмена) в присутствии кофеина. Это свободный, неконъюгированный или непрямой билирубин.

Дальнейшие его преобразования приводят к соединению с альбумином в плазме крови. Данный комплекс плохо проникает в ткани, но когда все возможности сывороточного белка исчерпаны, он может попадать из кровяного русла в органы и системы организма (к примеру, в нервную, вызывая ее повреждения, вплоть до ядерной желтухи).

Билирубин, соединенный с альбумином, из-за невозможности быть растворенным в воде, не может выводиться с мочой. Удаляется из плазмы он только печенью. Это непростой процесс, состоящий из трех этапов:

  • освобождение из комплекса с альбумином и накопление в гепатоцитах (клетках печени);
  • соединение с глюкуроновой кислотой (конъюгирование или образование эфиров);
  • экскреция в желчь.

Соединение Вi с глюкуроновой кислотой происходит в микросомах печени при участии фермента УДФ-глюкуранилтрансферазы. Этот процесс можно разделить на такие последовательные этапы:

  1. В гепатоцитах образуется билирубин-монглюкуранинид.
  2. В желчных канальцах к этому образованию присоединяется вторая молекула глюкуроновой кислоты, в результате чего формируется Вi-диглюкуранид. Он реагирует с диазосмесью даже без кофеинового реактива. Это прямой, связанный или конъюгированный билирубин. В желчи его концентрация увеличивается в тысячу раз в сравнении с плазмой.

Нарушение на любом этапе этих превращений приводит к патологии пигментного обмена, одним из симптомов которого является гипербилирубинемия, которая возникает при многих серьезных заболеваниях. Для большинства из них требуется серьезное лечение. В норме концентрация общего билирубина в крови составляет от 8 до 20 мкмоль/л. Состояние от 20 до 27 мкмоль/л считается пограничным.

Незначительное увеличение этого показателя никак не отражается на самочувствии пациента. Но более высокие цифры концентрации данного пигмента приводят к значительным ухудшениям состояния человека, изменениям цвета кожных покровов и выделений. Такие состояния заставляют человека обращаться за квалифицированным лечением.

Доброкачественная гипербилирубинемия (она же функциональная) чаще всего имеет наследственный характер, в большей степени проявляется у представителей сильной половины человечества.

Среди таких нарушений можно назвать синдромы Дубина-Джонсона и Ротера. Эти состояния некоторые специалисты считают не заболеваниями, а просто индивидуальными особенностями организма.

Нарушения, происходящие в организме пациентов, страдающих от врожденных синдромов Дубина-Джонсона и Ротора, имеют сходный характер. Эти процессы также врожденные. Страдают в основном мужчины. Отмечается прямая (доброкачественная) гипербилирубинемия. Билирубин возрастает от 28 до 74 мкмоль/л. Общее состояние пациента существенно не страдает.

Среди нарушений пигментного обмена может быть названа конъюгационная (транзиторная) гипербилирубинемия, которая возникает чаще у новорожденных детей. Связана она с несостоятельностью и незрелостью связывающей способности печени.

Наследственная врожденная патология пигментного обмена — синдром Жильбера — это также конъюгационная (функциональная) гипербилирубинемия. Страдают чаще мужчины. Увеличивается непрямая фракция. Уровень Bi не превышает 50-70 мкмоль/л. Но, в отличие от гемолитической желтухи новорожденных, нет признаков гемолиза эритроцитов. Пациент может и не догадываться о том, что болен, так недуг не дает о себе знать до второй-третьей декады жизни. Заболевание доброкачественное, но в периоды обострения возможно незначительное ухудшения самочувствия:

  • горечь во рту;
  • раздражительность;
  • нарушение сна;
  • слабость;
  • небольшой зуд кожных покровов.

Человек практически не нуждается в лечении, но должен пересмотреть свой образ жизни (исключить прием спиртного, курение, сильные физические нагрузки), придерживаться диеты.

Такой же принцип имеет врожденная негемолитическая гипербилирубинемия Криглера-Найяра, но прогноз заболевания неблагоприятный. В основе патологии лежит врожденный дефект фермента УДФ-глюкуранилтрансферазы, что приводит к неспособности печени преобразовывать непрямой билирубин в прямой.

При вирусных гепатитах, других инфекционных и токсических поражениях печени возникает паренхиматозная или печеночная гипербилирубинемия. Что это такое?

При поражении клеток печени нарушается процесс образования диглюкуранидов. Благодаря этому создается возможность попадания некоторого количества конъюгированного билирубина из желчных капилляров в кровеносные.

Этому способствует застой желчи внутри печени. Неконъюгированная гипербилирубинемия также имеет место (к этому приводит поражение печеночных клеток: нарушается захват пигмента).

При вирусном гепатите обе фракции повышаются и снижаются одновременно. Но количество прямого Вi преобладает. Чем выше общая гипербилирубинемия, тем тяжелее протекает процесс. Характерно наличие этого пигмента в моче.

Дополнительную информацию о вирусном гепатите А можно узнать из этой статьи.

При желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы приходится иметь дело с обтурационной гипербилирубинемией, когда камень или разросшаяся опухоль полностью или частично закрывает желчный проток. Поступление желчи в кишечник при этом прекращается. Стеркобелиноген не образуется, что приводит к обесцвечиванию кала. Печень работает нормально, и образовавшийся билирубин попадает в кровь в избытке, а из кровеносных сосудов — в мочу. Она темнеет, в лаборатории в ней выявляют Вi.

Причины гипербилирубинемии

К гипербилирубинемии могут привести такие обстоятельства:

  • заболевания крови (малокровие), когда количество нежизнеспособных эритроцитов резко повышается;
  • усиленный лизис эритроцитов (это может быть и физиологическое состояние —доброкачественная гипербилирубинемия новорожденных);
  • патологии иммунного характера (иммунитет становится ошибочно агрессивным к нормальным эритроцитам) — гемолитическая болезнь новорожденных, резус-конфликт между материнским и детским организмом;
  • воздействие токсических и химических веществ на нормальные кровяные клетки;
  • гепатиты;
  • при нарушении оттока желчи: дискинезии желчных путей, нарушения работы поджелудочной железы, опухоли;
  • гиповитаминоз В12, патологическое воздействие медикаментов, алкоголя, инфекционных возбудителей;
  • врожденные аномалии и генетические нарушения (синдром Жильбера, Криглера-Нояра, Дубина-Джонсона, Ротора).

Симптомы гипербилирубинемии

Что такое гипербилирубинемия, как она проявляется? Симптомы ее типичны, но лечение зависит от причин, которые привели к этой патологии.

  1. Главный и основной признак гипербилирубинемии — окраска кожи и глазных белков в желтый цвет.
  2. Если отмечается прямая гипербилирубинемия, то характерны такие симптомы, как изменение цвета кала и мочи.
  3. Если концентрация пигмента невысока, то ухудшения самочувствия может и не быть. Но обычно при легких формах характерны симптомы: общая слабость, тошнота, рвота, снижение аппетита.
  4. Может наблюдаться тяжесть или тупая боль в правом подреберье.
  5. Во рту часто присутствует металлический привкус.
  6. Нередкий симптом — кожный зуд.
  7. При отсутствии полноценного лечения снижается масса тела.

Лечение гипербилирубинемий

Как же лечится гипербилирубинемия? Причины ее возникновения — вот, то с чем в первую очередь борются доктора. Терапевтические процедуры направлены на устранение факторов, которые вызвали нарушение:

  • противовирусные и антибактериальные средства;
  • гепатопротекторы — вещества, позволяющие гепатоцитам сохранять необходимую активность и жизнеспособность;
  • желчегонные препараты;
  • дезинтоксикационное лечение проводится для снижения или полного устранения токсического воздействия избытка билирубина в организме;
  • иммуномодуляторы — для стимуляции иммунной системы организма;
  • назначают барбитураты, обладающие возможностью устранять гипербилирубинемию;
  • энтеросорбенты необходимы для очищения кишечника от билирубина;
  • фототерапия при гипербилирубинемии — лечение при помощи синих и ультрафиолетовых ламп, свет которых способен разрушать избыток билирубина, накопившегося в тканях (не забывать о защите глаз!);
  • витаминотерапия;
  • ферментативные средства — для стимуляции пищеварения;
  • избегать серьезных физических нагрузок;
  • исключить из питания жирное, соленое, копчености, жареное (стол № 5), питаться дробно (не менее 5-ти раз в сутки).

Гипербилирубинемия у новорожденных

Нормы всех лабораторных показателей у новорожденных несколько отличаются от привычных норм у детей других возрастных групп. С чем же связана гипербилирубинемия у новорожденных?

Организм появившегося на свет человека должен перестроиться к жизни вне лона матери. И эта адаптация происходит не всегда благоприятно.

Она не имеет других симптомов, кроме повышенного билирубина и не требует никакого лечения.

К такому состоянию приводит ускоренный распад эритроцитов (срок их жизни у новорожденных гораздо короче). Ферментативные реакции в этот период, наоборот, несколько замедлены, а низкое содержание альбуминов в кровяной сыворотке приводит к ограниченному переносу билирубина из тканей в печень.

Если гипербилирубинемия у новорожденных считается физиологическим процессом, чего же боятся специалисты, почему этой проблеме уделяется так много внимания? При желтухе, возникающей в период новорожденности, повышается непрямой билирубин, который является токсичным. При достаточно высоких цифрах, он не просто вызывает нарушение общего самочувствия, но и опасен для здоровья и жизни появившегося на свет человека.

При повышении концентрации Вi в сыворотке крови до 500 мкмоль/л и выше возможно развитие ядерной желтухи (разрушение клеток головного мозга), которая не поддается лечению и приводит к летальному исходу. Особенно высок риск развития гемолитической желтухи у недоношенных детей, у которых большинство органов и систем (в том числе и печень) еще не готовы для существования вне организма мамы.

Высок риск развития патологических гипербилирунемий при резус- и групповой несовместимости матери и плода. Организм резус-отрицательной женщины воспринимает ребенка, имеющего положительный резус-фактор, как инородное тело.

Кровь женщины с первой группой крови не имеет антигенов А и В, и если ее ребенок рождается с другими группами крови, ее организм также отрицательно реагирует на такой плод.

Ситуация осложняется тем, что в обоих случаях в молоко женщины вырабатываются антитела, которые опасны для новорожденных. Несмотря на то, что симптомы такой гипербилирубинемии очевидны, несовместимость должна подтвердиться лабораторно. Ведь ребенка при положительном результате отлучают от груди и проводят соответствующее лечение, после которого здоровье малыша обычно восстанавливается.

Гипербилирубинемия при беременности

Беременность — серьезное испытание для организма. В этот период иммунитет женщины может ослабляться, что делает будущую маму более уязвимой для различных инфекций, а также обострений уже имеющихся хронических процессов.

Гипербилирубинемия при беременности встречается достаточно часто — 1:1500 случаев. Она может иметь разное проявление: сохраняться длительный период времени или протекать волнообразно. Гипербилирубинемии, возникающие во время беременности, принято делить на две группы:

  • связанные с патологическими состояниями беременности;
  • возникающие из-за инфекций и процессов, не зависящих от будущего материнства.

Первая группа состояний, сопровождающихся гипербилирубинемией, связана с осложнениями самой беременности: ранних и поздних токсикозов, холестаза и острой жировой дистрофии.

Прогноз

Бесследно для организма ни одно заболевание не проходит. Но печень — это тот орган, который способен довольно длительно восстанавливаться. При своевременном обращении за медицинской помощью, соответствующем лечении и соблюдении всех предписаний врачей при многих патологиях, сопровождающихся гипербилирубинемией, возможно исчезновение симптомов и полное выздоровление.

Но профилактические осмотры и наблюдение за состоянием печени необходимо на протяжении продолжительного периода после исчезновения гипербилирубинемии, симптомов и проведения лечения.

В случае с наследственными заболеваниями полное выздоровление невозможно, но человек может жить полноценно, если будет своевременно пролечиваться и вести здоровый образ жизни.

Часто гипербилирубинемия имеет такие последствия:

Полезное видео

Дополнительную информацию о желтухе и обмене билирубина можно почерпнуть из следующего видео :

Заключение

Чтобы избежать поражений печени, в том числе и гипербилирубинемий, следует вести здоровый образ жизни, исключить курение, злоупотребление спиртным, тяжелый физический труд, неправильное питание.

Особенно опасно нерациональное применение лекарственных средств, превышение рекомендуемых доз препаратов. Поэтому если у человека обнаружена гипербилирубинемия, лечение которой сложное и продолжительное, очень важно пересмотреть свой образ жизни, иначе вредные привычки и неправильное питание только усугубят и без того непростые симптомы патологии.

При малейших подозрениях на недуги печени необходимо обращаться в лечебное учреждение для проведения квалифицированного лечения.

Повышенный билирубин у новорожденных могут диагностировать еще в стенах роддома. Мамы тут же впадают в панику, пытаясь узнать, почему у младенца повысился билирубин. Причин возникновения недуга может быть несколько, но прежде надо выяснить, что же это за заболевание.

Пигмент в организме человека, который образуется в результате расщепления белка в крови, называют билирубином. Рассматривая пигмент под микроскопом, можно заметить, что он имеет желто-коричневый оттенок. Накапливаясь в организме, желтоватый цвет проявляется на слизистых, склерах и коже. Билирубин можно увидеть на теле, когда после ушиба синяк через 8-10 дней начинает меняться с синего цвета на желтый.

Пигмент билирубин постоянно присутствует в крови человека. Его излишки регулярно выводятся из организма вместе с испражнениями. Главное, следить за показателями пигмента и вовремя принимать меры, если количество билирубина в крови начинает превышать существующие нормы.

Уровень билирубина у новорожденных всегда будет несколько выше, чем у взрослого человека или ребенка 2-3 месяцев. Медиками установлен предел по дням и месяцам, на который стоит опираться, расшифровывая анализы крови малыша. Норма пигмента для новорожденного в 1 день жизни должна составлять не более 60 мкмоль/л. Для малышей, родившихся несколько раньше положенного срока, данный показатель составляет порядка 80-105 мкмоль/л. Спустя сутки оптимальное значение должно составлять 85 мкмоль/л. На 2 день показатель должен быть 150 мкмоль/л. К 3 дню жизни малыша норма билирубина несколько возрастает, составляя порядка 205 мкмоль/л. Все значения можно посмотреть в таблице 1.

Для деток, которые родились несколько раньше срока, показатель будет равен 170 мкмоль/л. Третьи сутки являются предельными, по окончанию которых уровень билирубина в крови малыша должен идти на спад. К концу 1 недели уровень составляет всего 145 мкмоль/л, через 10 дней — это 110 мкмоль/л. К концу 1 месяца жизни показатель билирубина в крови приходит к своему нормальному значению, и не превышает 20 мкмоль/л.

В чем причины таких резких перепадов уровня билирубина в крови? Таблица значений уровня билирубина у ребенка 1 года жизни демонстрирует, что данный показатель не всегда одинаковый, существенно отличается от показателя взрослого. Это происходит потому, что пигмент из организма новорожденного выводится намного медленнее, чем из организма взрослого. Ребенок, развиваясь в утробе матери, не может дышать самостоятельно, получая кислород исключительно из красных клеток крови, насыщенных гемоглобином. В момент рождения этот гемоглобин начинает разрушаться, в результате образуется большое количество билирубина. Данный факт объясняет, почему у новорожденного показатель пигмента выше, чем у взрослого человека.



Источник: limto.ru


Добавить комментарий