Билирубина в крови при циррозе

Билирубина в крови при циррозе


Анализ крови на уровень билирубина – это обязательный анализ крови при циррозе печени, который служит одним из ключевых моментов для выставления диагноза и понятия причины возникновения болезни.

Этот показатель работы печени очень важно определять, так как по уровню билирубина можно говорить о степени поражения печени, о состоянии организма и стадии цирроза.

Например, билирубин при циррозе печени является одним из основных критериев определения стадии и тяжести цирроза печени (баллы даются по критериям Чайлд – Пью).

Дается оценка в 1 балл, если концентрация общего билирубина до 34 ммольл, 2 балла – при уровне 34 – 51 ммольл и 3 балла – при уровне билирубина свыше 51 ммольл.

Наравне с билирубином крови определяют такие показатели заболевания печени, как:

наличие или отсутствие асцита; стадия энцефалопатии; концентрация альбумина; протромбиновый индекс.

Эти критерии по суммарному баллу позволяют выяснить степень тяжести цирроза.

Содержание статьи:

Билирубин в норме

Прежде всего, для полного понимания значения анализа на билирубин при циррозе печени нужно ознакомиться с его метаболизмом в норме.

Билирубин — это пигмент желчный, образуется из гемоглобина и миоглобина, а гемоглобин образуется при разрушении или распаде эритроцитов. Такой билирубин называется несвязанным (свободным).

У здорового человека его количество в крови составляет 16,5 ммольл, это 96 % всего билирубина организма. В больших количествах свободный билирубин очень токсичен, он просачивается через барьеры и проникает в нервную систему и головной мозг, вызывая энцефалопатию.

В низких концентрациях свободный билирубин не вызывает вреда, циркулирует по крови и на белках – переносчиках (альбумине) доставляется в печень для обезвреживания.

В печени несвязанный билирубин связывается с кислотой (глюкуроновой) и становится связанным билирубином, он очень хорошо растворяется в водной среде и выводится с калом (в форме стеркобилина) и с мочой (в форме стеркобилиногена).

Своеобразную коричнево – желтую окраску калу и моче придают эти вещества. Количество в крови в здоровом организме связанного билирубина не превышает 5,0 ммольл, это составляет 4 % всего билирубина.

Почему при циррозе билирубин повышается?

Билирубин при циррозе печени характеризуется тенденцией к увеличению, причем повышается уровень как связанного, так и свободного билирубина. У больных циррозом цикл превращения токсичного свободного в связанный нетоксичный билирубин страдает, так как ткань печени не может полноценно функционировать из-за воспаления в нем и образования фиброзных узлов.

В результате в крови очень много накапливается токсичного свободного билирубина. Это ведет к тому, что появляется шафраново-желтая окраска кожного покрова, склер. Сначала окрашиваются глаза, слизистые, затем ладони и подошва, а после – весь кожный покров.

Моча окрашивается в темно-коричневый цвет («цвет пива»), так как в крови много связанного билирубина, и он фильтруется почками, а стул, наоборот, обесцвечивается (не полностью).

Этот факт позволяет предположить наличие воспаления в ткани печени, а именно желтуху паренхиматозную. А для выяснения причины этого процесса необходимо определить другие показатели печени.

Если предположительный диагноз звучит как «цирроз печени», то одного анализа крови на количество билирубина недостаточно, необходимо определить другие лабораторные показатели, и использовать инструментальные методы исследования.

Увеличение количества билирубина общего и его фракций выше нормы (норма общего билирубина от 8,1 до 20,5 миллимольл, несвязанного билирубина до 16,5 миллимольл, связанного билирубина до 5,0 миллимольл) не всегда свидетельствует о циррозе печени.

Существует много болезней, протекающих с повышением количества билирубина:

при анемиях, причиной которых является гемолиз; переливании крови несовместимой по группе или резус — фактору: увеличивается в крови количество свободного билирубина, концентрация общего и связанного билирубина может быть слегка повышена или в пределах нормы. Моча оранжево – желтого цвета, темный кал; гепатиты вирусной этиологии: А, В, С, D, Е; алкогольные и лекарственные гепатиты; аутоиммунные поражения печени; рак печени; неалкогольная болезнь печени. При вышеперечисленных поражениях печени повышается в крови уровень связанного и общего билирубина, а несвязанный — может быть и в норме, и увеличен. Цвет мочи становится темным, а кал обесцвечивается не полностью; обтурация желчных протоков: при желчнокаменной болезни, при холангитах и холециститах различной этиологии, сдавление опухолью близлежащих органов, чаще всего поджелудочной железы, наличии спаек в протоке. Эти заболевания характеризуются увеличением количества общего билирубина, нормальными значениями несвязанного билирубина и повышением количества связанного билирубина. Кал обесцвечен, а моча цвета пива, пенистая; синдром Жильбера: повышается уровень несвязанного билирубина и характеризуется темным оттенком кожного покрова и отсутствием изменений в моче.

Поэтому не всегда повышенный уровень билирубина является признаком цирроза печени. При обнаружении гипербилирубинемии необходимы дополнительные анализы и методы исследования для точной постановки диагноза.

Какие ещё анализы необходимо сдать при подозрении на цирроз?

Кроме концентрации билирубина необходимо определить и другие показатели крови при циррозе печени, так как для назначения качественного лечения требуется выяснение причины заболевания, стадии болезни и сопутствующих заболеваний.

Какие же анализы необходимо сдавать для исключения или подтверждения диагноза «цирроз печени»?

Вот перечень обязательных анализов крови на цирроз:

общий развернутый анализ крови: гемоглобин, эритроциты, цветной показатель, ретикулоциты, лейкоциты, лимфоциты, тромбоциты, скорость оседания эритроцитов;

Интересно! При циррозе печени общий анализ крови выглядит следующим образом: снижается количество гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, может повышаться количество лейкоцитов ускоряться скорость оседания эритроцитов.

биохимический анализ крови: активность печеночных ферментов возрастает: аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы; активность гаммаглутамилтрансферазы (повышение свидетельствует об алкогольной или жировой, или токсической природы поражения печени); активность щелочной фосфатазы; концентрация белка и протеинограмма (повышение гамма-глобулинов говорит об аутоиммунном характере цирроза, гепатите вирусной этиологии, а ур.
вероятном биллиарном циррозе первичном, а высокое количество в крови иммуноглобулина G ­– о аутоиммунном характере заболевания; обязательна сдача анализа крови на возбудителей вирусных гепатитов: на иммунные антитела к гепатиту В, С и D; фрагментов самих вирусов – ДНК вируса В, РНК вируса С и D; анализ мочи и мочевого осадка; копрограмма.

Дополнительные анализы:

концентрация железа, ферритина, общей железосвязывающей способности крови (когда необходимо исключить гемохроматоз), церуллоплазмина (при подозрении на болезнь Вильсона – Коновалова); определение скорости клубочковой фильтрации при вероятном возникновении осложнения цирроза печени – гепаторенальном синдроме; концентрационное количество альфа-фетопротеина свыше 500 нг/мл: говорит о гепатоцеллюлярной карциноме; определение фенотипа на недостаточность альфа-1-антитрипсин; исследование наличия антител: антимитохонодриальных, антиядерных антител – свидетельствует об аутоиммунном поражении печени.

К обязательным инструментальным методам диагностики относят: ультразвуковое исследование печени, исследование асцитической жидкости, фиброгастродуоденоскопия, биопсия печени с исследованием биоптата, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография.

Эти анализы при циррозе печени позволят с наибольшей достоверностью диагностировать заболевание и выяснить причину этой сложной болезни, что является основой для правильного назначения лечения и профилактики осложнений.


С точки зрения диагностики биохимический анализ крови является наиболее показательным при подозрении на цирроз печени (ЦП). По результатам клинических исследований можно определить стадию цирротического процесса и возможные причины его возникновения. Уровень билирубина при циррозе печени существенно увеличивается, вследствие чего кожа, склера глаз и слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок.

билирубин при циррозе печени

Билирубин — пигмент желчи, который возникает в результате расщепления белковых веществ. В крови он содержится в виде двух основных фракций: конъюгированной и неконъюгированной. Билирубин инактивируется в пищеварительной железе (печени), а продукты его распада выводятся из организма вместе с каловыми массами. Увеличение его концентрации чаще всего указывает на обтурацию (закупорку) желчных каналов, ускоренное разрушение эритроцитов или дисфункцию печени.

Билирубин — что это?

Билирубин — пигментное вещество, которое является одной из основных составляющих желчи. Образуется он в результате расщепления белков, которые содержат в себе гем, т.е. комплексные соединения двухвалентного железа с порфиринами (производными органического пигмента). Иными словами, билирубин возникает при распаде гемоглобина, который содержится в эритроцитах, и миоглобина — кислородосодержащего белка в мышцах.

В крови циркулирует две фракции желчного пигмента: свободная (неконъюгированная) и связанная (конъюгированная). Если уровень билирубина увеличивается, в большинстве случаев это сигнализирует о нарушении функций печени, в которой он обезвреживается и распадается на нетоксичные составляющие. Иногда повышение концентрации пигмента в крови указывает на обтурацию желчных каналов и избыточное расщепление эритроцитов.

Пожелтение кожи и нестерпимый зуд при ЦП — результат увеличения концентрации желчного билирубина в организме.

Примерно 96% желчного пигмента в организме находится в неконъюгированной (свободной) форме. Вещество обладает высокой токсичностью, поэтому при увеличении его количества в клетках нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Это негативно отражается на функционировании внутренних органов и нервной системы.

Показатели

Какой же показатель билирубина у больных, страдающих циррозом печени? Концентрация пигментного вещества в крови во многом определяется степенью поражения пищеварительной железы. При компенсированном циррозе биохимические показатели крови остаются практически в норме, однако при некротизации большинства клеток печени токсичный пигмент не успевает инактивироваться. В связи с этим содержание непрямого билирубина в кровотоке растет.


билирубин при циррозе печени

При проведении лабораторных исследований определяется уровень общего, конъюгированного и неконъюгированного пигмента:

общий — совокупность прямой и непрямой фракций желчного пигмента; в норме показатели билирубина варьируются в пределах от 8 до 20.5 мкмоль/л; конъюгированный — растворимый в воде пигмент, концентрация которого повышается при развитии желтухи; нормальное значение связанного билирубина находится в диапазоне от 0 до 7.9 мкмоль/л; неконъюгированный — гидрофобное (нерастворимое в воде) вещество, увеличение уровня которого наблюдается при дисфункции печени и усиленном расщеплении эритроцитов; в норме показатели гидрофобного пигмента в крови не должны превышать 19 мкмоль/ л.

При прогрессировании цирротических процессов большая часть гепатоцитов в печени погибает. В связи с этим в организме происходит неполное связывание неконъюгированного пигмента. При обследовании пациентов, страдающих ЦП, уровень билирубина может превышать нормальные показатели в несколько раз. При нарастании печеночной недостаточности биохимические показатели могут меняться в сторону увеличения.

Почему концентрация растет?

При отсутствии патологических процессов в гепатобилиарной системе непрямой билирубин практически не проникает в кровь. С током желчи он транспортируется в кишечник, где частично расщепляется и всасывается. Оставшаяся часть пигмента попадает в пищеварительную железу, где превращается в стеркобилин. Нетоксичное вещество выводится из организма вместе с калом. Именно стеркобилин придает каловым массам коричневый цвет. Обесцвечивание продуктов жизнедеятельности указывает на то, что печень больше не справляется с инактивацией токсинов в организме.

билирубин при циррозе печениИзменение цвета мочи и кала, пожелтение глаз и кожи — косвенное подтверждение увеличения уровня билирубина в организме.

Желчный пигмент при цирротических изменениях в пищеварительной железе характеризуется тенденцией к увеличению. По причине перерождения паренхиматозной ткани процесс инактивации токсинов нарушается. При уменьшении количества гепатоцитов в печени уровень прямого и неприятного билирубина растет.

Количество билирубина при циррозе печени увеличивается в несколько раз, поэтому кожа и слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок. Гидрофобный пигмент циркулирует в крови, после чего проникает в почки. Из-за этого цвет мочи становится более насыщенным, а стул, наоборот, приобретает бежевый оттенок.

Последствия

Увеличение уровня билирубина в системном кровотоке приводит к целому ряду неприятных последствий. Токсичный пигмент растворяется в липидах, поэтому легко проникает сквозь клеточные мембраны. Локализуясь в митохондриях, токсин разобщает в клетках окислительное фосфорилирование, а также негативно влияет на скорость синтеза белков. Впоследствии это приводит к поражению нервных волокон и тканей головного мозга.

Повышение уровня билирубина в организме приводит к следующим последствиям:

ускорение процесса некротизации (отмирания) гепатоцитов, сопровождающегося рубцеванием печени; нарушение функций почек, которое влечет за собой развитие почечной недостаточности; нарушение концентрации зрения, связанное с поражением зрительного нерва; развитие гипербилирубинемической токсической энцефалопатии, характеризующейся расстройством сознания.

Согласно результатам клинических исследований, изменение биохимических показателей крови наблюдается уже на стадии субкомпенсации. По мере прогрессирования болезни концентрация токсических веществ в организме только увеличивается, и этот процесс продолжается до самой смерти пациента.

Принципы лечения

Снизить уровень токсического вещества в крови можно только при эффективном лечении основного заболевания. Для восстановления нормальной концентрации желчного пигмента применяют физиотерапевтические и медикаментозные способы лечения. Чтобы уменьшить нагрузку на печень и частично восстановить ее функции, разрабатывают лечебную программу питания. Из рациона полностью исключают газированные напитки, острую и жареную пищу, а также копчености и консервацию.

Нерациональное лечение цирроза печени диуретиками приводит к обезвоживанию и, как следствие, увеличению концентрации билирубина в крови и тканях.

Для улучшения работы печени применяются следующие виды вспомогательных методов лечения:

Форсированный диурез. Внутривенное ведение лекарств, связывающих желчный пигмент, способствует инактивации токсинов и облегчению состояния пациента. Чтобы ускорить процесс выведения жидкости из организма в схему терапии включают мочегонные препараты; Препараты урсодезоксихолевой кислоты. Гепатопротектоное лекарство уменьшает содержание холестерина в организме и препятствует образованию камней в желчном пузыре. Курсовое лечение препаратами урсодезоксихолевой кислоты способствует стабилизации гепатоцитов и, как следствие, снижению уровня билирубина; Препараты, связывающие билирубин. Таблетированные средства преобразуют гидрофобный желчный пигмент в водорастворимое вещество. Иными словами, они преобразуют неконъюгированный билирубин в связанный, который легко выводится из организма с мочой.

Реабилитация занимает не менее месяца, во время которой пациент проходит комплексное медикаментозное лечение. Амбулаторная терапия назначается только в тех случаях, если уровень билирубина достаточно низкий и не угрожает развитием энцефалопатии.

Обзор препаратов

При разработке схемы медикаментозного лечения учитывается не только концентрация желчного пигмента в крови, но и других ее составляющих — альбумина, щелочной фосфатазы, аланинаминотрансферазы и т.д. Если увеличение уровня токсинов связано с цирротическими изменениями в печени, проводится симптоматическая терапия. Она направлена на инактивацию желчных веществ и их выведение из организма с мочой.

Гепатопротекторы

Гепатопротекторами называются препараты, которые благотворно влияют на функционирование печени и защищают ее клетки от воздействия токсических веществ. Для восстановления работоспособности органа назначаются следующие виды медикаментов:

гомеопатические лекарства; БАДы; фосфолипиды; производные аминокислот; растительные биодобавки.

билирубин при циррозе печениНесоблюдение диеты и пагубные привычки снижают эффективность медикаментозного лечения.

Компоненты, которые содержатся в гепатопротекторах, принимают участие в выработке белков и фосфолипидов. Ускорение биохимических реакций способствует регенерации гепатоцитов и восстановлению детоксикационной функции печени. К числу самых действенных гепатопротекторов относят:

«Гептор»; «Гепа-Мерц»; «Легалон»; «Карсил»; «Сирепар».

При сильной интоксикации организма гепатопротекторы назначаются в виде внутривенных инъекций. В отличие от таблеток, растворы быстро всасываются в ткани и не создают избыточную нагрузку на пищеварительную железу.

Желчегонные средства

Желчегонные препараты стимулируют продукцию желчи и ускоряют ее выведение в 12-перстную кишку. Их включают в схему лечения патологий печени и желчного пузыря. Лекарства препятствуют застою желчи в печеночных канальцах, благодаря чему частично восстанавливаются функции пищеварительной железы. К числу лучших желчегонных медпрепаратов относятся:

«Холенхим»; «Никодин»; «Фламин»; «Дехолин»; «Церукал».

Улучшение оттока желчи способствует скорейшей инактивации билирубина гепатоцитами. Своевременное применение лекарственных средств приводит к снижению уровня желчного пигмента в крови и, как следствие, облегчению симптомов болезни.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — вещества, которые выводят свободные радикалы и тем самым замедляют окислительные процессы в организме. Принцип действия препаратов основан на обрыве реакционных цепей, в процессе которых образуются свободные радикалы и продукты распада. Цирротическая печень не способна инактивировать токсины, поэтому они с током крови проникают в ткани и органы. Антиоксиданты частично берут функции пищеварительной железы на себя, благодаря чему скорость некротизации гепатоцитов снижается.

Чтобы уменьшить концентрацию отравляющих веществ в организме, обычно используют:

«Ресверальгин»; «Селен Форте»; «Синергин»; «Дигидрокверцитин»; «Эссенциале».

Антиоксиданты — вещества, которые защищают клетки печени и всего организма от токсического воздействия билирубина и продуктов распада.

Помимо препаратов рекомендуется включить в рацион продукты, богатые антиоксидантами. К их числу относят смородину, болгарский перец, проросшую пшеницу, курагу, шпинат, льняное масло и т.д.

Заключение

Билирубин — пигментное вещество, которое возникает при распаде эритроцитов и кислородосодержащих белков. Желчный пигмент должен перерабатываться в печени, но при нарушении ее функций концентрация его в крови со временем увеличивается. Особую опасность для здоровья пациентов представляет свободный билирубин, который оказывает токсическое действие на нервную систему.

При отсутствии патологических процессов в желчном пузыре и печени показатели свободного билирубина в организме не превышают 19 мкмоль/ л. Но при дисфункции пищеварительной железы его концентрация растет. Чтобы предупредить развитие побочных заболеваний (почечной недостаточности, энцефалопатии) пациентам назначают форсированный диурез, препараты урсодезоксихолевой кислоты, гепатопротекторы, желчегонные средства и антиоксиданты.

Автор: Ирада Гусейнова

medic-sovet.ru

Здравствуйте,в 2011 году прошел исследование КТ печени:
Первuчно выполнено орuенmuровочное наmивное спuральное сканuрованuе срезами 3.0мм
Жuровая клеmчаmка брюшной полосmи u забрюшuнного просmрансmва развumа досmаmочно. На фоне жuровой клеmчаmки чеmко определяюmся u дuфференцuруюmся
органы u mканu. Выраженных uзменений клеmчаmки брюшной полосmи в виде очагов помуmненuя или уплоmненuя не определяеmся.
По ходу mолсmого ч mонкого кuшечнuка выраженных uзмененuй, узловых образованuя u периферической uнфильmрации жuровой клеmчаmки не оmмечено.
Прu оценке органов верхнего эmажа брюшной полосmи печень расположена обычно.
Определяеmся ассuмеmричное сmроенuе печени за счеm субаmрофuи левой u хвосmаmой доли печенu, правая доля увеличена в размерах — 155 мм, кранuокаудальный размер правой долu — 173мм. Печень с чеmкuми, но бугрuсmымu конmурамu, капсула наmянуmа.
Внуmреннее сmроение паренхuмы печени uзменено за счеm обедненuя сосудuсmого рuсунка паренхuмы печени,
Сmрукmура паренхuмы печени неоднородная. Определяеmся множесmвенные гuподенсивные консолидuрованные очаги с плоmносmью блuже к жидкосmной — 24-30 HU (некроз?). Максuмальное скопление очагов оmмечаеmся вокруг вороmной вены. По периферии дaнныx учасmков определяеmся фчброзная mкань в виде узкого ободка с
показаmелями плоmносmи 62-69 HU,
Такuм образом, происходum оmmеснение сохранившейся паренхuмы печени к периферическuм отделам печени с плоmносmными харакmерuсmuками 49 — 54 HU.
Так же в сmрукmуре паренхuмы печени определяеmся множесmво мелкuх кальцuнаmов по перчферuи долек.
Внуmрuпеченочные ч внепеченочные желчные проmоки не uзменены, не расшuрены без
признаков холесmаза u окклюзии. Пузырный проmок до 5.5 мм.
Желчный пузырь размерами — 54хЗlх29 мм, с чеmкuми конmурами и умеренно слегка неравномерно уmолщенной сmенкой до 3.8 мм, В полосmи желчноео пузыря
ренmгенопозиmивных конкременmов не определяеmся. В положении пациенmа лежа на спuне определяеmся феномен седuменmацuи гусmой желчи в шейке и mеле желчного
пузыря до уровня 1/2 его объема,
Порmальная вена не расшuрена дuамеmр ее 12 мм,
В зоне сканuрованuя выраженного увеличенuя лuмфаmчческuх узлов не опреOеляеmся,
мягкие mкани живоmа без особенносmей.
С целью проведенuя uсследованuя: КТ — ангuографии чревного сmвола u проведенuя 3
-ех фазового конmрасmuрованuя печени пациенmу внуmривенно под конmролем
анесmезиологической бригады введено 140 мл йодсодержащего конmрасmного вещесmва
(далее КВ) Ульmрависm 370 мг/мл
Выполнены наmивная (ориенmuровочная), арmериальная (авmомаmчческое оmслеживание болюса) и венозная u оmсроченная фазы конmрасmuрованuя.
Арmерuалъная фаза.
В арmериальную фазу конmрасmuрованuя оmмечаеmся полноценное заполненuе aopmы и аорmальных сосудов.
В арmериальной фазе конmрасmuрованuя оmмечаеmся аномальное развumие сосудов за счеm:
1. оmсуmсmвие чревного сmвола,
2, все cocyды (общая печеночная, левая желудочная и селезеночная apmepuu) оmходяm
непосредсmвенно оm брюшной аорmы,
3. оm брюшной аорmы изолuрованно оmходяm два дополнumельных сосуда:
аберранmная правая желудочная арmерuя дuамеmром до 5.0 мм, и дополнumельный сосуд
(добавочная желудочная арmерuя?) диамеmром дo 3.5 мм. Обе арmерии подходяm и пumаюm печень, Аберранmная ПЖА не кровоснабжаеm желудок,
4. общая печеночная арmерuя расшuрена дuамеmром до 10.4 мм ( в норме до 4.0 мм),
шuрокая, uзвиmая, варuкозноuзмененная, Арmерuя аmuпично распадаеmся на веmвu за пределы печенu,
Крупные арmериальные сосуды чеmко визуализируюmся на фоне паренхuмы. Паренхuма печени в арmерuальную фазу реагuруеm на посmупление КВ в cocyды печени, плоmносmь
паренхuмы меняеmся в сmорону реакции накопленuя в пределах 67-130 HU,
Более еuпоdенсчвнъrc учасmкч mак же копяm конmрасm в преOелах 32-75 HU.
Происходum чередование нормалъной паренхuмы печени и превалuрующuх гuподенсивных учасmков, чmо создаеm впечаmление о многоочаговом поражении.
Порmальная фаза (100 сек).
В порmальную фазу чеmко прослежuваеmся вороmная вена до 11.4 мм на всем проmяженuи до уровня вороm u селезеночной вены до 12.8, в средuнном сегменmе до 11.3
мм в проекцuи слuяния с верхней брыжеечной веной.
нuжняя полая вена не uзменена.
В вороmах печени uмееmся mолько правая веmвь вороmной вены, коmорая делumся на
переднюю и заднюю веmви в mолще правой доли.
Левая доля печени гuпоплазuрована, mолшuной паренхuмы до 15 мм, не кровоснабжаеmся вороmной веной. Хвосmаmая доля оmсуmсmвуеm.
Создаеmся впечаmленuе о наличuи всего чеmырех сегменmов правой доли печени — V,
Vl, Vll, Vlll,
Учасmки нормальной паренхuмы печени uмеюm плоmносmь до 95-109 HU (сходные с
паренхuмой селезенки), а гuподенсивные учасmки до 87,95 HU,
Оmсроченная фаза (5 Muн),
В оmсроченную фазу на фоне вымываюшегося пула КВ uз паренхuмы печенu по-

прежнему оmмечаюmся гuподенсuвные учасmки оmчеmливо оmделяющuхся на фоне гuперденсuвной паренхuмы с показаmелями накопленuя КВ до уровня 74 — 83 HU
(плоmносmь паренхuмы селезенки дo 65 — 68 HU) со слегка неравномерным пяmнuсmым рuсунком паренхuмы печени за счеm жuровой mкани с мелкuми кисmозными элеменmамu.
3аключенuе: Аномалuя развumuя сосудов аорmы на супрареналъном уровне.Аномалuя развumuя печенu.
Аберранmное кровОснабженuе печенu, Аберранmная правая желудочная арmерuя.
Добавочная правая желудочная арmерuя,
Оmсуmсmвuе левой веmви вороmной вены.
гuпоплазuя левой доли печенu. аплазuя хвосmаmой доли печенu.
Фокалъный жuровой сmеаmоз, преuмущесmвенно за счеm аномального кровоснабженuя печени.
В 2011 году были сданы анализы крови на гепатиты:
Альфа-фетопротеин (АФП ) 3,4 МЕ/мл Референтные
значения 0,5 — 5,5
церулоплазмин 354,9мг/л Референтные
значения 200-600
трансферрин(насыщение железом) 37,9% Референтные
значения 20-55
ферритин 92,2 нг/мл Референтные
значения 28-397
определение ДНК вируса гепатита В,
качеств. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ
определение РНК вируса гепатита С,
качеств. отрицательный
определение РНК вируса гепатитаD,
качеств. отрицательный
определение ДНК вируса гепатита В,
количественное 1 ,20*103 копий/мл
Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов:
1. Вирусный гепатит А
anti-HAV отрицат.
2.Вирусный гепатит В
HBsAg положит.
anti-HBs отриц.
anti-HBс положит.
anti-HBс IgM отрицат.
3. Вирусный гепатит С
anti-HCV отриц.
4. Вирусный гепатит D
anti-HDV отриц.
анализ крови:
HB 168г/л
тромбоциты 312 тыс.
эритроциты 5,61 10 в 12 степени/л
лейкоцитов 6,7 10 в 9 степени/л
э-2, с/я-60 , л-22, м-16 соэ-6 мм/ч.
биохимический анализ крови:
билирубин-40,34мкмоль/л
АЛТ-67 ед/л
АСТ-33 ед/л
ЩФ-230 ед/л
ГПТ-70 г/л
протеины-70 г/л
альбумины-45,5 г/л
глюкоза-4,7 мл/л
креатинин-103 мкм/л
мочевина-5,8 мм/л
холестерин-5,96 мм/л
протромб. время-20
Принимал по назначению врача фосфоглив 1 курс. Больше никакого лечения и обследования до апреля 2016 года не проходил.
В апреле 2016 года пршел обследование:
Биохимия:
Альбумин -48 гл
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)-24,9 Ед/л
Аспартатам инотрансфераза (АСТ)- 24,4 Ед/л
Гамма-ГТ- 146+ Ед/л
Фосфатаза щелочная — 85 Ед/л
билирубин общий- 36,2+мкм/л
АФП( герминомы яичек, опухоли яичников. печени)-3,1
ПЦР — диагностика:
Вирусный гепатит В-кач. .ДНК обнаружена !!!
Вирус гепатита В — колич. 7.9х10*2 копий/мл
Вирус гепатита D кач- РНК не обнаружена
Серология:
Гепатит В Hbe Ag отрицательный
HBsAg (колич.) -1835,84 МЕ/л
HBsAg (подтверждающий) — положительный
Общий анализ крови:
HB г/л — 142 22.04.16
— 133 27.04.16
эритроциты- 3.86
3.73
тромбоциты- 187
272
лейкоциты -9,3
7
Пя- 0
2
Ся -66
52
э -1
3
л -26
38
м -7
5
СОЭ -10
9
Биохимия:
АЛТ-31 22.04.16
36 18.04.16
АСТ-29
29
Билирубин общ. 29,4
25
Билирубин прямой 7,67
6,9
ЩФ 203
ГГТП 100
Белок 64
Альбумин 45,6
Холестерин 4,39
Глюкоза 5,3
Креатинин 80
Мочевина 4,9
Амилаза 79
Кровь на маркеры вирусных гепатитов от 22.04.16
Вирусный гепатит А
Anti-HAV положит.
Вирусный гепатит В
HBsAg положит.
Вирусный гепатит С
Anti- HCV отриц.
Вирусный гепатит D
Anti-HDV отриц.
фиброскан (эластометрия) 24,8(Kpa)F4
Дуплексное исследование сосудов печени и селезёнки:
Печень: Правая доля 1ЗЗ мм, визуализация левой доли затруднена. Размеры не увеличены.
Эхогенность печени диффузно повышена.
Структура однородная, мелкозернистая.
Края ocтpыe.
Звукопоглащение снижено.
Сосудистый рисунок усилен,
Желчные протоки не расширены. Холедох 4 мм.
Желчный пузырь: размеры 60 х 25 мм, не увеличен.
Форма — овальная.
Стенка утолщена» уплотнена — 4 мм.
Содержимое однородное.
Конкременты не определяются,
Селзенка: рaзмеры 95 х 50 мм. не увеличена.
Cтруктypa однородная.
Эхогенность средняя.
Свободная жидкость в брюшной полости не выявляется.
Лимфоузлы не визуализируются
Воротная вена расширена до 15 мм, ЛСК 28 см/с. кровоток гепатопетальный. визуализируется
коллатерали в области ворот печени с извитым ходом.
печеночные вены — 9-10 мм, не расширены, ЛСК 24 cм/c.
Нижняя полая вена — 19 мм, не расширена, ЛСК З0 см/с.
Селезёночная вена — 7 мм, не расширена, ЛСК 22 cм/c.
Вены проходимы, кровоток фазный, синхронизированный с дыханием. Признаков тромбоза вен не выявлено.
Брюшная аорта — 19 мм, проходима, не расширена, ЛСК 1 10 см/с, кровоток магистральный.
Чревный ствол не визуализизируется.
Общая печёночная артерия — 5.0 мм. ЛСК 115 см/с.
Селзёночная артерия * 5,5 мм, ЛСК 85 см/с.
Стенки артерий не утолщены, проходимость сохранена, кровоток ламинарный. Признаков
экстравазальной компрессии сосудов не выявлено.
Заключение: Диффузные изменения в паренхиме печени. Гипоплазия левой доли печени
Узи признаки портальной гипертензии.
Видеогастроскопия:
Пищевод : Свободно проходим, просвет не изменен, стенки эластичные.
Слизистая розовая, гладкая, блестящая, налета нет.
Варикозные вены — нет.
Кардиальная розетка сомкнута полностью, рефлюкса желудочного содержимого нет.
Желудок: Среднего объема, содержит около 40 мл. слизистого секрета.
Складки среднего калибра. Перистальтика глубокая.
слизистая умеренно гиперемирована, отечна, желудочные поля выражены.
Рельеф ровный. Слизистая истончена и атрофична в виде очагов.
привратник: сокращен, округлой формы, проходим свободно, рефлюкса желчи нет,
луковица ДПК: не деформирована, среднего объёма. Слизистая розовая, тусклая, несколько разрыхлена.
БДС : при осмотре торцевыМ эндоскопом не визуализируется, Продольная складка не изменена. На стенках
изменения по типу «манной крупы»
Биопсия : не взята
3аключение : Очаговый атрофический гастрит, косвенные признаки патологии
гепатопанкреатодуоденальной зоны
Помогите разобраться с моей ситуацией. Согласно фиброскану, у меня фиброз 4 степени и признаки цирроза. Посоветуйте пожалуйста, что мне делать.

www.health-ua.org

Биохимия при циррозе печени

Биохимические анализы крови при циррозе печени являются наиболее показательными для диагностики.

Билирубин при циррозе печениС их помощью можно подтвердить или опровергнуть диагноз, а также установить стадию процесса. Кровь для биохимических исследований берется из вены.

Билирубин при циррозе печени

Один из важнейших анализов при циррозе – определение уровня билирубина в крови. Его повышение часто говорит о заболеваниях печени и желчных путей.

Определяют 2 фракции билирубина – прямой и непрямой, а также их совокупность – общий. Нормальным содержанием билирубина в крови считаются следующие цифры: для общего – от 8,5 до 20,5 мкмоль/л, для прямого – до 4,3 мкмоль/л, для непрямого – до 17,1 мкмоль/л.

Итак, что же такое билирубин? Это желчный пигмент, который образуется при распаде эритроцитов и гемоглобина. Переработка и трансформация билирубина происходит в печени.

В кровь поступает прямой, или свободный билирубин, но существует он в кровеносном русле недолго, т.к. является токсичным и направляется в печень.

В норме содержание этой фракции в крови мало для оказания токсического эффекта. В печени происходит связывание и, таким образом, обезвреживание билирубина.

Появляется непрямой, или связанный билирубин, который практически не поступает в кровоток.

Он с током желчи попадает в кишечник, где происходит его частичное преобразование и всасывание, после чего он выводится с мочой.

Оставшаяся часть превращается в стеркобилин и покидает организм с калом. Именно стеркобилин обуславливает коричневый цвет кала.

При циррозе печени происходит неполное связывание прямого билирубина. Таким образом, он в большом количестве циркулирует в крови, достигает и кожных покровов, вызывая кожный зуд и желтуху.

Это связано с тем, что билирубин – пигмент, он и придает коже своеобразный окрас. Кроме того, токсическое воздействие пигмент оказывает и на другие органы, в том числе головной мозг.

Печеночные ферменты при циррозе печени

При циррозе происходит повышение активности ферментов печени. Причем повышаются значения как специфических, так и неспецифических ферментов.

Неспецифические ферменты могут изменяться не только при заболеваниях печени, но и других органов. Повышение уровня специфических ферментов говорит о том, что произошло нарушение в работе именно печени.

К неспецифическим ферментам относятся: аланинаминотрансфераза (АлТ), аспартатаминотрансфераза (АсТ), гамма-глутамилтранспептидаза (гамма-ГГТ), щелочная фосфатаза (ЩФ).

В норме показатели этих ферментов таковы: АлТ – не выше 40 МЕ, АсТ – не выше 40 МЕ, гамма-ГГТ – для женщин – не выше 36 МЕ/л, для мужчин – не выше 61 МЕ/л, ЩФ – не более 140 МЕ/л.

Аминотрансферазы участвуют в реакции образования аминокислот. Синтез этих ферментов происходит внутри клетки, поэтому содержание их в крови в норме довольно низкое.

При циррозе печени и распаде гепатоцитов происходит высвобождение АсТ и АлТ и поступление в кровоток.

Гамма-ГГТ – фермент, участвующий в аминокислотном обмене. Накапливается в почках, печени, поджелудочной железе. Поэтому при разрушении клеток печени фермент в большом количестве попадает в кровь.

Щелочная фосфатаза обеспечивает отщепление фосфата от многих молекул. Высока ее концентрация во многих органах, особенно в печени, поэтому уровень ЩФ при циррозе повышается.

К специфическим ферментам печени относятся: аргиназа, фруктозо-1-фосфатальдолаза, нуклеотидаза и другие. Их повышение происходит по тем же причинам, что и повышение неспецифических ферментов.

Изменение уровня белков при циррозе печени

При циррозе печени происходит нарушение белкового обмена. Печень играет большую роль в этом процессе: в этом органе происходит синтез и накопление белков.

Альбумины образуются в печени, именно поэтому, когда печень уже не может синтезировать эти белки, происходит снижение их уровня. В норме содержание альбуминов составляет 40-50 г/л.

При циррозе печени понижается уровень альбуминов и общего белка (в норме этот показатель 65-85 г/л).

Альбумины участвуют в связывании билирубина, поэтому их уменьшение является одним из факторов повышения прямой его фракции. Однако, уровень глобулинов, наоборот, повышается.

В норме содержание всех фракций глобулинов составляет 20-30 г/л.

Другие биохимические исследования при циррозе печени

В печени синтезируется мочевина, поэтому при нарушении функции печени содержание мочевины в крови падает (в норме 2,5-8,3 ммоль/л).

Также падает уровень холестерина (норма для женщин 1,92-4,51 ммоль/л, для мужчин – 2,25-4,82 ммоль/л).

Определение степени тяжести цирроза печени

С помощью биохимических исследований, а также некоторых других показателей, определяют степень компенсации цирроза по Чайлд-Пью.

Для этого в баллах оценивают уровень альбуминов, билирубина, протромбинового времени, а также степень асцита, энцефалопатии и питание.

После получения суммы баллов происходит определение степени тяжести цирроза.

Помните! Самолечение может вызвать неисправимые последствия для Вашего здоровья! При первых симптомах заболевания мы рекомендуем незамедлительно обратиться к специалисту!

(28 оценок. Средняя оценка: 4,86 из 5) Загрузка…

И поделитесь интересной информацией с друзьями!

gemor.su

Билиарный цирроз печени, разные причины, но одна симптоматика болезни печени

Цирроз печени с поражением желчевыделительных путей связан с постепенным сдавлением печеночных ячеек соединительной тканью из стенок протоков.

Данные медицинской статистики показывают: на первичный билиарный цирроз печени вместе с вторичным приходится до 1/10 всех случаев. Болезнь поражает самый трудоспособный возраст (25–55 лет), редко встречается у детей. Установлено, что у женщин в два раза чаще диагностируется первичный билиарный цирроз, для мужчин характерен второй вариант.

Механизм развития

Первичный билиарный цирроз печени является наследственным аутоиммунным заболеванием. В его основе — неправильное «узнавание» собственных клеток иммунной системой, в результате возникает реакция отторжения, похожая на ситуацию при трансплантации органов. Клетки-киллеры, которые обязаны бороться с чужеродными агентами, начинают разрушать желчевыводящие протоки между печеночными дольками. В результате происходит застой, нарушается синтез желчных кислот и билирубина сдавленными печеночными клетками, организм недополучает необходимые составляющие для переработки пищи.

Учитывая предрасположенность к заболеванию внутри одной семьи среди женщин родственниц, считается, что имеет значение не только генетическая передача, но и участие половых гормонов.

Некоторые исследователи оспаривают разницу между клиническими формами заболевания, потому что в начальном этапе первичного процесса всегда есть воспаление в общем желчном протоке.

Вторичный билиарный цирроз печени образуется в результате хронического течения воспалительных заболеваний желчного пузыря, протока, желчекаменной болезни. При этом застой носит механический характер: протоки становятся более узкими, перекрываются камнем. В данном случае не задействован аллергический механизм заболевания. Значительно большую роль играет билирубин, бактериальная инфекция. Это учитывается в диагностике и лечении.

Причиной могут быть послеоперационные спайки, хронический панкреатит. У детей — недоразвитие общего протока, повышенная извитость. Задержка желчи начинается не внутри печени, а вне ее.

Болезнь часто сочетается с язвенным колитом, воспалением щитовидной железы, сахарным диабетом.

Разрастание ткани вокруг протоков приводит к сдавливанию печеночных клеток и появлению вместо них мелких плотных бугорков. Вокруг образуются участки некроза, заполненные желчью с высокой концентрацией холестерина и билирубина.

Клинические проявления

Симптомы цирроза печени при первичном и вторичном видах отличаются лишь на ранних стадиях.

Первичный билиарный цирроз печени в ¼ случает протекает бессимптомно, до 90% пациентов — женщины. Различий по половому признаку нет.

  • Болезнь начинается внезапно с общего недомогания, сильного кожного зуда. Как правило, люди обращаются к дерматологу. Желтуха при этом отсутствует. Пожелтение кожи проявляется через полгода – два года от проявлений зуда.
  • При вторичном — сначала длительное время больной страдает от холецистита, приступов желчекаменной болезни. Затем постепенно нарастает желтушность кожи и склер, одновременно проявляется ночной зуд.
  • Частое проявление — тупые боли в подреберье справа, ощущение тяжести.
  • Кожный зуд — симптом, косвенно помогающий в диагностике тяжести процесса. На спине, груди, руках у больного видны следы расчесов, возможно присоединение инфекции кожи. Характерны мелкие пятнистые желтые высыпания «ксантелазмы» на веках, руках, на груди.
  • Возможны — боли в суставах. При длительном течении болезни изменяется форма пальцев рук, утолщаются конечные фаланги.
  • Первичный билиарный цирроз часто имеет сопутствующие симптомы других аутоиммунных поражений (глаз, суставов, кожи).
  • Немотивированная постоянная усталость доводит пациентов до психиатрической помощи. Характерно отсутствие реакции на лечение обычными успокаивающими средствами.
  • Из-за недостаточности в организме витаминов А, Д и К появляются такие характерные проявления, как «куриная слепота», частые переломы костей (остеопороз), наклонность к кровоточивости десен.
  • Отсутствие билирубина и желчных ферментов в кишечнике проявляется частыми поносами, потерей веса.
  • Формирование гипертензии в портальной вене приводит к кровотечениям из расширенных вен пищевода, требует экстренных мер лечения.
  • Асцит — увеличение живота за счет жидкости в брюшной полости, появляется в декомпенсированной стадии, сопровождается отеками стоп и голеней, расширенной венозной сетью вокруг пупка.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз, нужно знать различия при цирротических поражениях.

  • Обязательно учитывается начало заболевания, предшествующие симптомы болезни желчных путей, распространенность в семье, наличие аллергических проявлений, сведения о перенесенных операциях и лечении.
  • При пальпации живота определяется увеличенная плотная узловатая печень, возможно увеличение селезенки.
  • Лабораторная диагностика позволяет оценить функцию печеночных клеток. Проверяют ферменты аминотрансферазы, щелочную фосфатазу, количество холестерина, билирубина, сахар крови. Значительное повышение этих тестов свидетельствует об их функциональной неполноценности.
  • В общем анализе крови находят анемию (малокровие), повышенное содержание лейкоцитов (эозинофилия), ускорение СОЭ.
  • В диагностике помогает определение меди в сыворотке крови, в моче. Высокий уровень — неблагоприятный признак для лечения, указывает на конечную стадию.
  • Первичный билиарный цирроз отражается на показателях иммунитета: увеличены гамма глобулины, положительно реагируют специальные антитела крови (иммунологические маркеры).
  • При вторичном процессе обязательно диагностируются внепеченочные поражения: хронический холецистит, холангит, желчекаменная болезнь. Для диагностики проводится УЗИ, холецистография с контрастным веществом, компьютерная томография.
  • Окончательно подтвердить диагноз может биопсическое исследование пунктата печени. Микроскопическая картина четко определяет вид билиарного поражения.

Лечение

Лечение первичного билиарного цирроза печени проводится на фоне диеты с ограничением жиров.

Для остановки аутоиммунной реакции назначаются цитостатики, большие дозы гормонов. Кожный зуд и желтушность уменьшаются с помощью препаратов, действующих на обмен холестерина и билирубина, антигистаминных средств. Обязательно вводятся витамины Д и А.

При вторичном заболевании необходимо лечение инфекции в желчевыводящих путях антибиотиками, удаление камней из пузыря. Это способно задержать прогрессирование болезни.

Метод трансплантации печени с последующим лечением, препятствующим отторжению ткани, дает временный эффект. Доказано повторное возникновение заболевания у 15% перенесших операцию.

Прогноз

Самый лучший прогноз болезни имеют пациенты с бессимптомным течением — около 20 лет жизни. В среднем показатель длительности выживания при билиарном циррозе на фоне лечения 7–8 лет. При очень высоком уровне билирубина и сильном кожном зуде — 5 лет. Прогноз цирроза зависит от своевременности устранения механического препятствия для оттока желчи.

Терапия цирроза печени позволяет поддержать функцию оставшихся клеток, затормозить необратимые изменения.

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с заболеваниями желудочно-кишечного тракта пока не на вашей стороне…

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь желудок — очень важный орган, а его правильное функционирование- залог здоровья и хорошего самочувствия. Частые боли в животе, изжога, вздутие, отрыжка, тошнота, нарушение стула… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Елены М., как она вылечила желудок… Читать статью »

gastromedic.ru

Какие анализы сдавать при цирроз печени

Анализы крови при циррозе печени разрешают определить истинную причину развития тяжелого заболевания. Для этого заболевания характерно поражение здоровых структур органа с полным замещением на соединительную и рубцовую ткань. Некротические участки влияют на функциональное назначение органа. По мере прогрессирования цирроза печени ухудшается состояния пациента. При отсутствии своевременной терапии сохраняется риск летального исхода.

Билирубин при циррозе печени

Как диагностировать заболевание

Анализы крови при циррозе печени условно разделяют  на категории. Определить наличие отклонения при обследовании биологического материала, взятого из вены невозможно. Подтвердить диагноз помогут следующие причины:- клиническая химия крови. При циррозе печени фиксируется отклонение от нормы показателей,  билирубин, АСТ и АЛТ. Их количественный состав подтверждает функциональную способность органа;

  • Определение ферментных показателей.  При течении воспаления развивается острое поражение печени (цирроз);
  • Дополнительные анализы. Разрешают выявить отклонения в организме и определить первопричину из развития. На основании полученных данных врач назначает схему терапии;
  • Инструментальные исследования (КТ, МРТ, УЗИ). Диагностические методы направлены на определение размера органа и наличие патогенных изменений.

Для обнаружения цирроза печени, пациенту назначают комплексное обследование организма. Правильность полученных результатов зависит дальнейшая схема терапии. Важно: уклоняться от рекомендаций врача не целесообразно. На поздних стадиях прогрессирования болезни ликвидировать посредством медикаментов невозможно.

Основные анализы

Общий анализ крови при циррозе печени выполняет одну важную роль – определяет наличие патологии, причины формирования и дальнейшую тактику лечебного воздействия. Для оценки общего состояния потребуется пройти следующие процедуры:-  клинический анализ крови;

  • Биохимическая панель лабораторных обследований (на предмет присутствия отклонений);
  • Тест на печеночные пробы (для определения провоцирующего фактора).

Общий анализ крови при циррозе печени фиксирует тяжесть распространенности воспалительного процесса. При интенсивном воспалении стремительно снижается показатель гемоглобина, число лейкоцитов возрастает, фиксируется присутствие белка. Скорость оседания повышается, а количественный состав альбуминов падает. Биохимическая панель лабораторных исследований при циррозе печени позволяют идентифицировать патологию и степень ее протекания. При исследовании врач смотрит на уровень АЛТ и АСТ, в большинстве случаев они превышают норму.

Изменение показателей в большую сторону свидетельствует о некротических процессах в органе. Некроз здоровых тканей приводит к повышению уровня лактатдегидрогеназа. Дополнительно врач обращает внимание на щелочные фосфаты и гамма — глутамилтранспептидаза.

При циррозе печени главенствующую роль играют ферменты органа. Они указывают на общее состояние и позволяют выявить причину развития болезни. Для определения хронического воспалительного процесса при циррозе печени, врач делает пробу на присутствие антител к ядерным антигенам. Дополнительно сдается анализ на вирус герпеса и определение дистрофических изменений. Для идентификации билиарного цирроза печени проводится проба на присутствие в организме антител к митохондриям.

Нарушение функционирования органа сопровождается стремительным изменением количественного состава компонентов крови. Обусловлено это проблемами синтезом на пораженном участке. При циррозе печени большинство функций органа не выполняется. Для точной постановки диагноза, специалист направляет пациента на дополнительные исследования. Анализ крови при циррозе печени на уровень гормонов помогает идентифицировать тяжесть патологического процесса. На стремительные изменения указывает высокий показатель эстрогенов у женщин, и тестостерона у мужчин.Биохимия крови: основные сведения об исследовании

При прогрессирующем циррозе печени главенствующую роль играет химия крови. Исследование позволяет определить уровни основных компонентов, отвечающих за нормальное функционирование органа. К их числу относят:

  • Билирубин;
  • глобулин;
  • гаптоглобин;
  • печеночные ферменты (АТЛ, АСТ);
  • протромбированное время;
  • щелочные фосфатазы.

Билирубин при циррозе печени превосходит нормальные показатели в десятки раз. О повышение уровня говорит желтушность кожных покров слизистых, склер глаз и невыносимый зуд.

При циррозе печени стремительно увеличиваются и другие показатели. Важно: для получения достоверных результатов, пациент должен явиться в лабораторию для сдачи биологического материала. Забор крови осуществляется с вены. Перед исследованием необходимо отказаться от плохих привычек и вредной пищи. Это способно повлиять на достоверность результата.

На основании полученных данных врач оценивает общую картину происходящего и принимает решение о дальнейшей лечебной тактике. Терапия происходит в условиях стационара под наблюдением медицинского персонала.

Расшифровка исследования

Показатели анализов при циррозе печени стремительно увеличиваются. Согласно приведенным результатам осуществляется оценка степени тяжести течения болезни. Для детального определения состояния, разработали специальную классификацию Чайлд-Пью.

Читайте также:  Функции гормона Т3, норма и отклонения

Медикаментозная терапия уместна при уровне билирубина меньше 34 мкМоль/л, альбумине больше 35 г/л и показателе МНО – менее 1,7. В данном случае у пациента отсутствуют критические осложнения, в частности, асцит и печеночная энцефалопатия. Представленные показатели характерны для начальной стадии патологического процесса. По классификации Чайлд-Пью этому состоянию присваивают 1-2 балла.

На втором этапе прогрессирования уровень билирубина составляет 34-51 мкМоль/л, альбумин колеблется в пределах 30-35 г/л, а МНО 1,7-2,3. В таком состоянии уместно медикаментозное лечение. У пациента наблюдается скопление жидкости в брюшной полости и первая стадия печеночной энцефалопатии. Согласно классификации присваивается 2 балла и 2 единицы по степени тяжести осложнений.

На третьей стадии билирубин повышается до 51 мкМоль/л, альбумин падает до 30 г/л, а МНО составляет 2,3. У больного асцит и печеночная энцефалопатия 3 степени. Лечение проходит сложно, благоприятный прогноз минимальный. Состоянию присваивается 3 балла, и еще 4 единицы по степени протекания энцефалопатии.

При циррозе печени анализы результаты и общие сведения, полученные на основании исследования, тщательно изучаются врачом. Если в сумме, получилось 5-6 баллов, принято диагностировать компенсированную стадию заболевания. При 10-15 единицах – декомпесированный тип патологии.

Внимание: после определения состояния, нужно пройти комплексную терапию. В основе лечит медикаментозное воздействие, и при необходимости, трансплантация органа. За рубежом пересадка печени уместна в случае присвоения 6 баллов по классификации Чайлд-Пью.

Похожие статьи

perelomu.net

Препараты для печени билирубин — Как лечить повышенный билирубин Полезные советы.

50 visitors think this article is helpful. 50 votes in total.

Прочитайте про специальные диеты, и советы, как понизить билирубин в крови. А также как. При продолжительном холангите создаются условия для повреждения желчных путей и нарушения метаболических превращений желчных кислот с изменением их структуры (увеличивается концентрация токсичных кислот). В основном лечение направлено на устранение либо уменьшение негативного влияния причин, способствующих жировому перерождению печени, а также укреплению организма в целом, защите и восстановлению печеночных клеток ( Фосфолипиды являются структурным элементом стенок клеток. Так, при длительном накоплении в кишечнике продуктов метаболизма, в частности аммиака, который является токсичным для клеток головного мозга, происходит повреждение клеточных структур нервной ткани и возникновение симптомов печеночной энцефалопатии. Все упражнения, выполняемые стоя на четвереньках или лежа на правом боку, минимально нагружают печень и способствуют оттоку желчи. Значительного влияния на продолжительность жизни стеатоз не оказывает.

Next

Причина повышения непрямого билирубина часто находится далеко за пределами печени. Во. Процедуру следует проводить один раз в неделю на протяжении 2 – 3 месяцев. У пациентов со значительными нарушениями функционального состояния печени возрастает риск возникновения желудочного и пищеводного кровотечения, проявляющегося в виде рвоты густыми массами темно-бурого цвета или свежей венозной кровью темно-красного цвета. 1 баллу соответствует содержание билирубина менее 30 мкмоль/л, альбумина более 3,5 г и протромбиновый индекс 80-100 %. Таким образом, при формулировании диагноза «цирроз печени» любой этиологии обязательным является указание класса заболевания по международной классификации Чайлд-Пью. Так, сохранившиеся гепатоциты () выполняют функции отмерших клеток.

Next

Для её устранения можно применять лекарственные препараты и народные. билирубина служат наследственные особенности в работе печени и. Таким способом ограничивается воспалительный процесс для предупреждения его дальнейшего распространения. На конечной стадии цирроза печени возникают симптомы, свидетельствующие о присоединении осложнений основного заболевания, так как при присоединении портальной гипертензии поражаются не только органы пищеварительной системы, но и гормональной, кровеносной, нервной. При правильном питании в организме нормализуется обмен веществ, уменьшается количество жиров в печени, улучшается работа органов желудочно-кишечного тракта. В стадии субкомпенсации оставшиеся гепатоциты истощаются и не в состоянии выполнять все необходимые функции. При декомпенсированном циррозе состояние пациента крайне тяжелое. Цирроз печени характеризуется вялотекущим прогрессированием с постепенным нарастанием клинических проявлений.

Next

Билирубин имеет токсичное. белка в поврежденных клетках печени. Колебания уробилиногена свидетельствуют о различных заболеваниях, при чём, не только повышение концентрации, но и её понижение свидетельствует о различных заболеваниях. Благоприятное действие на печень также оказывает дыхательная гимнастика. Пациенты с жировым гепатозом должны периодически повторять диагностические процедуры. При этом значительно сокращается количество функционирующих клеток. Для микронодулярного цирроза печени характерны такие признаки: серо-коричневый цвет, вся поверхность печени представлена мелкими равномерными бугорками, разъединенными соединительной тканью, размеры печени увеличены.

Next

Питание при повышенном билирубине, препараты снижающие уровень. Так как снизить билирубин в крови помогает нормальная работа печени. Причинами стеатоза поджелудочной железы являются те же факторы, что и для печени – это чрезмерный прием алкоголя, ожирение, сахарный диабет, прием некоторых лекарств и многие другие. При нормальном состоянии организма количество вещества в моче составляет 5-10 мг/л или 0,5-1 единица Эрлиха. Основными клиническими типами цирроза печени являются: — портальный цирроз печени, который характеризуется выраженными симптомами портальной гипертонии при отсутствии выраженного холестатического синдрома. Данная патология успешно поддается лечению на ранних стадиях. Все сводится к изменению образа жизни, пересмотре питания, исключению этиологических () факторов. Происходит закупорка желчных протоков в силу разных причин.

Next

Цирроз печени – это патологическое состояние печени, которое является следствием. Группу риска составляют женщины с отягощенной по данному заболеванию наследственностью. Существует общепринятая классификация цирроза печени Чайлд-Пью, объединяющая клинические и лабораторные изменения. Диетотерапия должна быть подобрана врачом-диетологом индивидуально для каждого пациента с учетом возраста, веса, пола и сопутствующих заболеваний. Больные циррозом печени в декомпенсированной стадии нуждаются в незамедлительной госпитализации для обеспечения медикаментозной коррекции и поддержания функционирования всех органов и систем. Таким образом, конечной стадией таких заболеваний как калькулезный холецистит и холангит, первичный склерозирующий холангит, при условии отсутствия лечения, является развитие цирроза печени.

Next

В печени под действием определенных ферментов непрямой билирубин. например малярия, облучение, токсины, лекарственные препараты. Это должно стать стилем жизни и придерживаться ее нужно постоянно. Более того, это заболевание легко поддается лечению на начальных стадиях. Частота встречаемости цирроза печени среди всех нозологических форм, согласно мировой статистике, составляет 2 – 8% . К таковым относятся, к примеру, гемолитический стрептококк и палочка газовой гангрены. Вследствие нарушения функции печени возникает недостаток белка в крови, что сопровождается анемическим синдромом.

Next

Почему эти препараты являются токсичными для печени. Высокие показатели билирубина могут появиться при длительном. Можно измерять количество вещества и в миллиграммах на литр. В среднем течение заболевания составляет 5-6 лет, но при тяжелой сопутствующей патологии летальный исход может наступить уже спустя год после установки диагноза. Эрлихом и носящих его имя, как и химическая реакция, которая позволяет определить вещество в моче. Цирроз печени – это патологическое состояние печени, которое является следствием нарушенного кровообращения в системе печеночных сосудов и дисфункции желчных протоков, как правило, возникающее на фоне хронического гепатита и характеризующееся полным нарушением архитектоники печеночной паренхимы. Смерть наступает в результате печеночной комы или присоединения интеркуррентных заболеваний; — гипертрофический билиарный цирроз характеризуется длительным течением и медленным нарастанием клинической картины.

Next

Какие продукты полезны для печени. уровня билирубина. препараты для печени на. Так образом, уробилиногена в норме должен содержаться в моче, но в небольших количествах. Если количество уробилиногена не превышает нормы, нет причин беспокоиться: в печени разрушается не больше эритроцитов, чем вырабатывается красным костным мозгом. Другими причинами, помимо генетической предрасположенности, могут быть бесконтрольный прием витаминных препаратов, с которыми печень не может справиться полноценно, несбалансированное питание с избыточным количеством жиров и углеводов, что приводит к жировому перерождению печени и развитию острого жирового гепатоза. Геморрагический синдром обусловлен недостаточной выработкой основных факторов свертывания крови в печени. Незначительное превышение уробилиногена означает, что погибло немного больше эритроцитов, чем обычно, в результате их естественного старения и последующей переработки в печени.

Next

Билирубин – один из продуктов пигментного обмена организма, образуется из разрушенных и. Скорость прогрессирования отличается у каждого из пациентов. В России каждый четвертый человек страдает жировым гепатозом. Поздней стадией этой формы цирроза печени является кахексия. Со временем ситуация только усугубляется и осложняется фиброзом (). Препятствуют гибели клеток под действием токсичных желчных кислот.

Next

uzzrlwb.tmjdxbqxbtgjto.cf



Источник: vredkureniya.site


Добавить комментарий