Как сдавать алт аст билирубин

Как сдавать алт аст билирубин

Сайт — медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему «повышен алт и аст билирубин в норме» и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Популярные статьи на тему: повышен алт и аст билирубин в норме

Детская гепатология сегодня

Трансаминазы — это ферменты, существование и активность которых были обнаружены в середине прошлого века в Университете Неаполя итальянской исследовательской группой. Эти ферменты необходимы для синтеза аминокислоты из другого, который является реакционным субстратом.

Трансаминазы: поскольку они увеличиваются

Различные источники воспалительных явлений могут изменять клетки и повреждать мембрану, приводя к высвобождению трансаминаз в кровоток. Причины, которые усиливают концентрацию этих ферментов в крови, носят иной характер. Заболевания печени, такие как цирроз, гепатит В или С, аномальное накопление жира в печени, злоупотребление алкоголем или использование определенных лекарств, таких как гепарин, железо, ацетилсалициловая кислота, барбитурический, антимикотический, пенициллин, эстроген и прогестерон, тетрациклин и нитрофурантоин; инфекционный мононуклеоз; аутоиммунные заболевания, целиакию, гипертиреоз и воспаление мышц или ревматические заболевания. Однако этих данных недостаточно для постановки диагноза: врач, обнаружив концентрацию трансаминаз в крови, запросит дополнительные дозы других ферментов и, в конечном счете, другие диагностические тесты, такие как ультразвук органов.

Заболевания печени являются одной из сложнейших проблем в современной гастроэнтерологии, в том числе и в детском возрасте. Поражения печени у детей характеризуются высокой частотой генетических нарушений (как структурных, так и метаболических) и…

Широкие терапевтические возможности отечественного препарата L-лизина эсцинат

Высокие трансаминазы также обнаруживаются у спортсменов, которые подвергаются чрезмерной тренировке. Чрезмерное упражнение может вызвать микропожиры в мышцах и вызвать повреждение клеток, что, в свою очередь, приводит к высвобождению трансаминаз в кровотоке.

Увеличение концентрации этих ферментов само по себе не вызывает никаких симптомов. Недомогание и расстройства, обнаруженные пациентами, вызваны болезнью, которая является причиной высвобождения ферментов в крови. Например, гепатит В и С проявляются с небольшим аппетитом, слабостью и усталостью, боковыми и абдоминальными болями, диареей, лихорадкой, тошнотой и потерей веса. Цирроз печени имеет сходные симптомы, но пациенты часто страдают от судорог и опухших лодыжек.

Научно-практическая конференция «Актуальные вопросы неотложной восстановительной терапии», которая состоялась 22 декабря во Львове, собрала большое количество специалистов, интересующихся данной темой. На конференции было заслушано немало интересных…

Печень — главный орган метаболизма в организме человека, выполняющий более 70 функций и одну из основных — барьерную. Это обусловливает высокую чувствительность гепатоцитов к повреждающему действию алкоголя, вирусов, различных…

Если вы хотите получать обновления о «Назад к форме», введите свой адрес электронной почты в поле ниже. Гипербилирубинемия является клиническим симптомом, который может иметь несколько причин. Это высокий уровень билирубина в крови. Центральным органом метаболизма билирубина является печень. Из-за печени мы делим гипербилирубинемию на предпеченочную, гепатоцеллюлярную, послепептическую.

Предгепатическая гипербилирубинемия

Для оценки желтухи используется несколько аналитов. Что касается биологического материала, мы исследуем сыворотку крови, мочу, стул. При определении этих аналитов фотометрия используется на практике. Это связано с увеличением поступления билирубина в гепатоциты, тем самым преодолевая пропускную способность билирубина. В крови мы обнаруживаем неконъюгированный билирубин, который нерастворим, и поэтому мы не показываем его в моче. Увеличенное снабжение также генерирует большое количество конъюгированного билирубина, что приводит к темным фекалиям.

Внутрипеченочный холестаз беременных

В последнее десятилетие в практике врачей все чаще встречаются гепатозы беременных, различные формы которых имеют много общих симптомов, однако их течение, осложнения и прогноз для беременной и плода могут быть разными. Внутрипеченочный холестаз…

Гепатоцеллюлярная гипербилирубинемия

Из-за недостаточного поглощения уробилина гепатоциты могут быть обнаружены в моче. Анемия и повышенное количество ретикулоцитов могут присутствовать в крови. Это вызвано повреждением гепатоцитов. Это может быть вызвано вирусными инфекциями или хроническими заболеваниями печени. Из-за нарушения связи между желчью и кровеносными капиллярами в крови можно обнаружить конъюгированный билирубин. Конъюгированный билирубин растворим в воде, поэтому он выводится почками и появляется в моче. Желчь желчного протока опускается, поэтому стул светлый.

Многие годы жировую болезнь печени считали относительно доброкачественным заболеванием, часто развивающимся при сахарном диабете 2 типа, ожирении, гиперлипидемии, злоупотреблении алкоголем. В 1980 году Ludwig впервые описал клинические особенности…

Ловастатин как средство вторичной профилактики при умеренной и тяжелой эссенциальной артериальной гипертензии

Постпептическая гипербилирубинемия

Холестерин имеет нормальное или пониженное значение. Это вызвано обструкцией желчи. Конъюгированный билирубин отступает через гепатоцит в кровоток. Конъюгированный билирубин встречается как в сыворотке, так и в моче. Из-за обструкции желчных путей мы находим бесцветный холестатический стул. Мы также находим повышенные уровни холестерина. Аспартат-аминотрансфераза — это фермент, который содержится главным образом в печени, в меньших количествах в мышцах и в мышцах.

Он расположен слабо в цитоплазме клетки и заключен в митохондрии, клетки в клетке, которые ответственны за образование энергии. Экзамен распространен, это не повредит, все уже окончили. Просто образец крови, который чаще всего берется из локтевой вены.

Под вторичной профилактикой при эссенциальной артериальной гипертензии (гипертонической болезни по отечественной терминологии) следует понимать комплекс лечебных мероприятий, направленных на предотвращение развития фатальных и нефатальных…

Синдром зависимости от алкоголя (старый добрый термин — «алкоголизм») актуален не только для психиатров, наркологов, но и для врачей всех специальностей. Официально зарегистрировано 670 тыс. больных (135 на 10 тыс….

Основными симптомами заболевания печени являются тошнота, боль в животе, рвота, темная моча, увеличение веса. Если это хроническая болезнь, симптомы могут быть мягкими, возможно, даже усталыми. Он также увеличивается в случае повреждения мышц после значительного физического напряжения.

Увеличение повреждения печени. Затем уровень конкретного фермента может помочь определить конкретный диагноз. Если вы знаете, что у вас увеличены уровни этого фермента в крови, не стоит недооценивать его и проконсультироваться с врачом и рассказать им о лекарствах, которые вы принимаете.

Перспективы лечения и профилактики неалкогольного стеатогепатита

Неалкогольная жировая болезнь печени включает многообразный спектр метаболических нарушений: аккумуляцию в печени триглицеридов (стеатоз), стеатоз с инфильтрацией (стеатогепатит), неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), фиброз, а также фиброз с…

Этот фермент аспартатаминотрансферазы предназначен для превращения аспартата и альфа-кетоглутаровой кислоты в оксалоацетат и глутамат. Кроме того, увеличивается увеличение сердечно-миокардиального повреждения, например, при инфаркте миокарда.

  • Два изофермента присутствуют в организме человека.
  • Оба этих фермента увеличивают сходство.

Измеряя трансаминазы, измеряется повреждение печени. Обычно эти ферменты обнаруживаются в клетках печени, но когда они разрушаются, ферменты достигают кровотока.

Поэтому он весьма специфичен для повреждения печени. Оценка должна проводиться врачом в контексте всех анализов и проявлений болезни. Уровень трансаминаз напрямую не связан с прогнозом болезни. Например, при гепатите А трансаминазы могут быть очень высокими, но это заболевание обычно имеет хорошую прогрессию. Пациенты с гепатитом С имеют умеренно повышенный уровень трансаминаз, но заболевание часто приводит к хроническому гепатиту и циррозу.

Соматические маски ВИЧ-инфекции у детей старшего возраста. Педиатры, будьте бдительны!

В настоящее время в Украине сложилась крайне тревожная ситуация в отношении ВИЧ-инфекции. В 2005 г. в нашей стране официальный показатель ВИЧ-инфицированности составил 29,4 случая на 100 000 населения , тогда как в 1990 г. – всего 0,07 случая, что в…

Наибольшее увеличение трансаминаз наблюдается при гепатите А или В, подавлении парацетамола, гиповолемическом шоке. В этих случаях их можно увеличить в 10 раз до тысяч единиц на литр. Чаще всего наблюдаются умеренные высоты трансаминаз. Их часто обнаруживают в рутинном анализе здоровых людей. Увеличение в два раза до нескольких сотен единиц на литр. Наиболее распространенной причиной этих повышений является отложение жира в печени, что может быть вызвано алкоголем, диабетом и ожирением. Хронический гепатит С также является причиной умеренных трансаминаз.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: повышен алт и аст билирубин в норме

2013-10-09 14:16:31

Спрашивает Анастасия Богданова :

Помогите пожалуйста. Выпадали волосы после отмены ОК, обратилась в клинику, там назначили анализы. Я была не в курсе что надо сдавать биохимию крови после гормонов, сдала кровь утром в понедельник. В субботу вечером мы крепко выпивали (вино) я худенькая, но в итоге было выпито около бутылки красного вина. В итоге все анализы в норме, но слегка повышены алт и аст
алт 47 норма до 14
аст 41 норма до 31

Наркотики, которые увеличивают трансаминаз? Фенилбутазон Фенитоин Вальпроевая кислота Диклофенак Ибупрофен Аспирин Напроксен Фенобарбитал Карбамазепин Изониазид Сульфаметоксазолу триметоприм Нитрофурантоин Сульфаниламиды Тетрациклин Статины Ниацин Амиодарон Хинидин Гидралазин Трициклические антидепрессанты. Гепатит В может быть хроническим с высоким уровнем трансаминаз. Гемохроматоз является генетически наследственным заболеванием, в котором есть поглощение чрезмерное железо в рационе с месторождениями железа в печени, которые приводят к воспалению его болезни Вильсона является генетически наследственным заболевание, в котором происходит накопление меди в различных органах, включая печень и мозг, что приводит к хроническому воспалению печени и психическим и моторным расстройствам.

Может ли это быть вызвано приемом алкоголя?

Дело в том что ровно год назад проходила обследование и все показатели были в норме. На гепатиты сдавала год назад и все так же было отрицательно. От гепатита В привита в школе.

Направили на анализы, гепатиты, в том числе и лямблии

Через два дня я пересдала алт и аст, ггт и билирубин,
на этот раз все в норме, кроме алт — 40 при норме до 35

Аутоиммунный гепатит вызван антителами, которые поражают клетки печени. Целиакия является аллергией на клейковину с раздуванием, диареей и т.д. могут возникнуть повышенные уровни трансаминаз. Болезнь Крона и язвенный колит являются хроническим воспалением кишечника.

Редко повышенные уровни трансаминаз могут быть признаком рака печени. Уровень инсулинемии и глюкозы может предупредить врача о возможном изменении толерантности к глюкозе, что может привести к оптимизации терапии. Увеличение гамма-глутамилтранспептидазы может быть связано с потреблением алкоголя, но этот анализ не имеет специфичности и чувствительности, до 70% пациентов, злоупотребляющих алкоголем с нормальными значениями.

(не думала что буду пересдавать, после консультации с горя выпила бокал глинтвейна, утром сдала анализ) да, вот так вот смешно получается.. но мне совсем не смешно

нашли лямблии в кале, 1-5 в поле зрения (цисты)

прошла узи органов брюшной полости
Эхогенность печени слегка повышена, эхоструктура зернистая, однородная, очагов и кальцификатов не выявлено, сосудистый рисунок не изменен.

В редких случаях пациенты с алкогольным стеатозом могут иметь тяжелый холестаз. Описаны пациенты с желтушным стеатозом. Биопсия этих пациентов выявила тяжелый холестаз и стеатоз с уменьшенным фиброзом печени. Печеночная недостаточность, проявляющаяся прогрессирующей энцефалопатией и нарушениями коагуляции, развилась и привела к смерти у 2 из этих пациентов. Макроцитоз обычно встречается у пациентов с алкогольной болезнью печени, которая имеет низкую чувствительность с высокой специфичностью. Гипертриглицеридемия, стеатоз и гемолиз образуют синдром Зиве, эта связь также встречается у избыточных потребителей алкоголя.

Желчный частично сокращен, атоничной формы, слегка изгогнут в н/3.. желчный опущен

Заключение — уз признаки диффузных изменений печени. Умеренная деформация желчного пузыря. Признаки дискензии ЖВП

Алкоголь принимаю (вино) может быть раз в неделю, иногда реже)
Сейчас пью кучу витаминов — витамин Е в довольно больших кол-вах, витамины б, рыбий жир, фолиевую кислоту (горсть всего)

Повышенные уровни триглицеридов распространены у детей и у пациентов с метаболическим синдромом. Уровень щелочной фосфатазы может быть увеличен у некоторых пациентов с безалкогольным стеатогепатитом. Обычно эти увеличения не более чем в 3 раза превышают максимальное значение нормы.

Повышенные уровни трансаминаз и билирубина обнаруживаются примерно у одной трети пациентов, госпитализированных при алкогольном стеатозе печени. У этих пациентов повышенные уровни билирубина, как правило, обусловлены неконъюгированной фракцией вследствие вызванного алкоголем гемолиза.

Ярину принимала 4 года, бросила 1,5 месяца назад, но в том году все было нормально!

Сдала анализы на гепатиты, ждать результатов до конца недели.. я очень переживаю! Почему в первый раз могли быть повышены алт и аст? Может ли это быть из-за алкоголя?

Во второй раз был на 5 единиц повышен только алт.. сколько может держаться повышение после алкоголя?

Эти увеличения обычно достигают в 10 раз максимального значения нормы. Также необходимо измерить связывающую способность сыворотки и уровни железа в сыворотке. Когда ферритин высок, рекомендуется тестирование гена гемохроматоза. Устранение железа из рациона этих пациентов было полезным при стеатозе печени.

Они часто вырабатываются в безалкогольном стеатогепатите. Положительность аутоиммунных антител связана с более тяжелыми формами фиброза печени. Однако в этих случаях необходимо исключить другие возможные этиологии лабораторными исследованиями, упомянутыми выше.

И чем могут быть вызваны УЗ признаки диффузных изменений печени.. Могут ли быть лямблии причиной?

Большое спасибо..

11 октября 2013 года

Отвечает Ягмур Виктория Борисовна :

2016-05-27 13:18:50

Спрашивает артем :

Добрый день! Генетически подтвержден синдром Жильбера 7/7 гомозиготная мутация. Но почему то повышен и прямой билирубин тоже. АЛТ и АСТ, ГГТП и ЩФ в норме. гепатиты В и С сдавал несколько раз в интервалом в 5 месяцев, результаты отрицательные. Иммется перегиб желчного пузыря в области дна, стенки 2 мм гиперэхогенные. Проба с желчегонным завтраком и динамическое наблюдение по УЗИ показало его плохую сократимость — 28 %. Из-за чего повышен прямой билирубин? (последний анализ 13,4 при норме 8,6 в лаборатории, где сдавал, до этого был и 9, и 11, и 14 бывал).

2016-02-27 05:01:56

Спрашивает Надежда :

Добрый день.
Маме 79 лет. Рост 164, вес 84. Гистерэктомия (2001), герниотомия (2009). С 2001 года диагнозы: АГ, ИБС, кардиосклероз, ЦВБ при церебросклерозе и остеохондрозе. До 2014 препараты года не принимала, от головной боли избавлялась цитрамоном.
Жалобы на сильное головокружение, если запрокидывает голову назад, пытается смотреть вверх, лежит на левом боку, «не поступает кровь в мозг с левой стороны».
В апреле 2014 года упала со стола (клеила обои) после того, как запрокинула голову назад. Ударилась головой, поясницей, перелом руки. Сотрясения не было. Через 2-3 месяца начались «толчки», небольшая шаткость при ходьбе. Затем появился небольшой тремор правой руки.
— невролог в Институте Геронтологии 10/11/14: дисциркуляторная а/с и гипертоническая энцефалопатия 2 ст. с [….] преимущественно в сосудах ВББ, эссенциальный тремором рук и головы. Милдронат 1 мес, актовегин- 2 мес, неовитал- 1 мес, эпадол- 1 мес, церебровитал- 1 мес.
13/12/14 ночью хотела встать в туалет, почувствовала резко болезненный удар в районе поясницы, «будто вверх по позвоночнику пустили четыре стрелы» и потеряла сознание, упала назад на кровать и спала (?) до утра. Предположительно, некоторое время лежала на левом боку. Утром встать не смогла, трудно было открыть глаза, сильная тошнота, вызвали скорую, предположили гипертонический криз, сделали инъекции, улучшения не было. Два дня лежала,
15/12/14 госпитализация в Черниговскую горбольницу, неврология, диагноз по выписке 29/12/14:
ЦВХ, ХПМК 2ст у ВББ в стадії загострення (13/12/14) з помірним вестибулоатаксичним синдромом. А/с артерій головного мозку (І67.8.7), гіперт. хвороба 2ст, 3ст., ризик 4. Поперековий остеохондроз з переважним ураженням шийного відділу. Нестабільність CV-CVI. Цервікалгія з помірним больовим синдромом. ІХС. Стенокардія напруги Іст., стабільна, 2 ф.к. зі збереженою систолічною функцією лівого шл. Постінфарктний (по ЕКГ) кардіосклероз. Хронічний цистит, стадія реміссії.
Рекомендации: атерокард, Кардиомагнил, дикорлонг, розарт. Госпитализация ч/з 6 месяцев.
Выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового невропатолога в Чернигове.
15/4/15 на фоне ОРВИ произошло падение дома «на ровном месте»: почувствовала резко болезненный удар в районе поясницы, «будто вверх по позвоночнику пустили стрелу», упала «как подкошенная» назад, ударилась затылком.
Осмотр невролога центра Меддиагностика 22/04/15
Жалобы на: головокружение по часовой стрелке, возникают при перемене положения, в положении на левом боку, при запрокидывании головы, шаткость при ходьбе, неустойчивость, тремор рук. Утрення скованность -нет. Метеозависимость -есть. Суставной синдром: боли в ногах, ночные боли нет; субфебрилитет нет. Предыдущее лечение: гилоба, милдронат, вазосерк, нейроксон, мексидол.
Объективно: Неврологический статус: на момент осмотра черепная иннервация — сглажена левая н/губная складка, легкая девиация языка влево, в остальном без острой патологии. Тремор головы по типу эссенциального непостоянно, тремор кистей, больше справа. Мышечная сила снижена диффузно, походка атактическая, мышечный тонус неравномерно повышен по экстрапирамидальному типу. Сухожильные и периостальные рефлексы умеренной живости с незначительным преобладанием в левой руке. Синдром Штрюмпеля с 2-х сторон, извращен левый подошвенный рефлекс (снижен правый). Симптомы натяжения: Лассега положителен справа, Вассермана (Мацкевича) справа с 2-х сторон. В позе Ромберга неустойчива, падает назад и вправо. Функция тазовых органов- учащение. Ограничение сгибания отведения ротации в симметричных тазобедренных сустава.
Диагноз: ДЭП 2-3 ст в виде выраженного вестибулоатактического синдрома, экстрапирамидальных нарушений по типу гиперкинезов, гидроцефалии.

Летом 2015 самостоятельно передвигалась по улице, ходила в магазин, но иногда возникали приступы головокружения и «толчки».
Консультация в Центре паркинсонизма сентябрь 2015.
Диагноз: экстрапирамидальный дрожжательный синдром на фоне ДЭП 2ст, гипертонической болезни 2ст.
Рекомендации: прием препаратов леводопы в настоящее время не показан.
С осени 2015 и по 18/2/16 проблемы с движением волнообразно нарастали.
Головокружения часто (на фоне приема вестибо 24). Скачки давления: в течение дня от 170-180/110 до 80/55 (низкое всегда около 11 утра, проходит после часового сна).
Результаты обследований:
Дуплексное сканирование экстракраниальных отделов брахиоцефальных сосудов и транскраниальное дуплексное сканирование:
7/10/14 А/с артерий. Вертеброгенная непрямолинейность хода обеих позвоночных артерий.
28/1/15 А/с артерий. Вертеброгенная непрямолинейность хода позвоночных артерий. Деформация правой позвоночной артерии в сегменте VI. Волнообразный ход ВСА.
28/4/15 Эхографические признаки стенозирующего а/с. Снижение скоростных показателей кровотока в бассейне обеих средних мозговых артерий, более выраженное в левой средней мозговой артерии. Вертеброгенная деформация сегмента V2 на уровне C5-6 позвонков обеих позвоночных артерий, не имеющая системного гемодинамического значения. Признаки дисгемии и снижение скоростных показателей кровотока в артериях ВБ бассейна с двух сторон, больше выраженного справа, вероятно, вследствие влияний вертеброгенного происхождения в области кранио-вертебрального перехода.
Признаки нарушения венозного оттока из полости черепа, сопровождающегося снижением объемного кровотока по левой внутренней яремной вене и перегрузкой объемом бассейна правой внутренней яремной вены, с признаками усиленного кровотока по глубоким венам мозга с двух сторон. Расширение полости третьего желудочка. Значительное снижение прозрачности височных ультразвуковых окон с двух сторон, больше выраженное слева.
Оценка результатов функциональных цереброваскулярных проб:
Снижение функционального (первфузионого) резерва мозгового кровообращения в бассейне обеих средних мозговых артерий. При исследовании цереброваскулярной реактивности определяются признаки напряжения системы ауторегуляции с развитием функционального вазоспазма артериолярного русла в бассейне обеих средних мозговых артерий.
При проведении вертебробазилиярных проб определяются признаки увеличения выраженности дисгемии в бассейне левой позвоночной артерии.
МРТ головного мозга:
15/12/14 МР ознак вогнищевих патологічних змін головного мозку не виявлено. Атрофічне розширення лікворних простір (змішана гідроцефалія ex vacua). Зміни в параназальних синусах хронічного запального характеру. Пристінкове об»ємне утворення правої гайморової пазухи (високопротеїнова киста).
КТ поясничного отдела
24/03/15
КТ картина межпозвонкового остеохондроза L3- S1, грыжи м/п дисков L4- S1.
КТ шейного отдела
10/4/15
КТ картина межпозвонкового остеохондроза дисков C3-C7, грыжи м/п дисков C5-C6, C6-C7.
КТ грудного отдела
КТ картина м/п остеохондроза Th3-Th10. Остеопроз.
Анализ крови 17/12/15
АЛТ 17
АСТ 22
Билирубин общ 6,2
Бил прямой-2,3
Бил непр- 3,9
Гликированый гемогл- 5,84 (норма 4,8-5,9)
С- пептид- 1,73 (0,9-7,10)
Глюкоза в сыворотке -5,31
Инсулин 9,06 (2,6-24,9)
Инд НОМА- 2,14 (до 3,0)
СОЕ 29
С декабря 2015 года занималась ЛФК по системе Бубновского три раза в неделю.
В середине февраля 2016 жалобы на нестабильное давление (после подъема 150-160/100, около 10 утра -90-85/60, после сна в 12 часов -130/80, вечером повышение до 150-160/100, иногда 180/110; периодические головокружения, особенно в ветреную погоду или в дождливые дни, неприятные ощущения в ногах: тяжесть, покалывание, ощущение, что на подошвах ног «подушки», на которых невозможно устоять, холод в ступнях (при этом стопы теплые); отсутствие чувствительности в пальцах стоп (особенно правой). Неприятные ощущения в ступнях присутствуют в вертикальном положении (сидя и стоя), в лежачем положении редко. Слабость, очень трудно поднять ногу на ступеньку, сесть в машину. Тремор напряжения рук, преимущественно правой. Тремор головы (редко). Иногда ощущение затуманенности, тяжести в голове. В темноте и с закрытыми глазами падает.
Принимала: вестибо 24 — 2 рд, вазар 160-утром, вазар 80- вечером, магникор 75- 1 рд, фитокомплекс Баланс перед сном, витамин В12-1000мкг 1рд, комплекс вит В + вит С.

18/2/16 обратились в Черниговскую горбольницу для обследования на предмет целесообразности стентирования позвоночных артерий.
19/2/16 было выполнено ангиографическое исследование брахиоцефальных и коронарных артерий с одновременной установкой стента (по показаниям) в ПМЖВ левой коронарной артерии.
Выписка от 25/2/16
Диагноз:
ІХС. Стенокардія Напруги стабільна фк.2. Постінфарктний кардеосклероз (по ЕКГ). КВГ (19/2/16) стеноз 90-95% проксимального відділу ПМШГ ЛКА, стеноз 50-60% проксимального відділу ОГ ЛКА, стеноз 50-60% середнього відділу ПКА. 19/2/16- стентування 1 проксимального відділу ПМШГ ЛКА (DES Nobori 3,5x24mm), СН 2А фк.3 зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка. Гіпертонічна хвороба 3 ст 3 с р4. Гіпертензивне серце. ЦВХ ДЕ 2-3 ст в ВББ з помірним вестибулоатаксичним синдромом. Синдром судинного паркинсонізма. А/с судин головного мозку. Розповсюджений остеохондроз хребта з переважним ураженням попереково- крижкового відділу. Люмбалгія.
Обстеження:
-Каротидна артеріографія (19/2/16) — звивистість вертебральної артерії зліва
-Уз доплерография артерий нижних конечностей
22/02/16
Оценка результата:
Доплерограмма артерий магистрального типа на ОБА, ПКлнА, ЗТА справа, ОБА, ПКлнА, ЗТА, ПТА слева;
Скорость кровотока сохранена на всех сосудах;
ИРСД нормальный на 1,2,3,4 манжетках справа, 1,2,3,4 манжетках слева.
Заключение:
Кровоток по артериям нижних конечностей в пределах возрастной нормы.
Аналізи
ЗАК 19/2/16
RBC

П/я-2%, с/я-57%, мон- 4%, лімф-35%, l-2%
18/2/16 глюкоза — 4,5 ммоль/л
Біох. Кр. 22/2/16
Заг. Білок 51г/л, заг. Білір- 14.9 мкмоль/л, АЛТ-22,1 МО/л, АСТ-28,7 МО/л, сечовина 12,2 ммоль/л, креатинін 108 мкмоль/л; калій 4,5 ммоль/л, натрій 140 ммоль/л, хлор 100 ммоль/л
22/02/16 фібріноген 4,2 г/л,ПТІ 94%
Виписана за місцем проживання в задовільному стані
Рекомендації невролога (осмотр проводил очень невнимательно, мама пожаловалась на неустойчивость и боль в ногах, имея в виду икроножные мышцы и неприятные ощущения в пояснице):
Вестібо 24 — 2 рд -1 мес
Ревмоксікам 7,5 мг-2 рд — 5 дней
22/02/15 после 2 дней строгого постельного режима и снятия очень тугой гемостатической повязки (операционный доступ был через пах) усилились проблемы с ногами. Сейчас:
Давление 90/60 в 10 утра, остальное время- 110/70- 120/80 без принятия гипотензивных препаратов, пульс около 80
Головные боли и головокружение отсутствуют (без вестибо)
Мышление ясное, абсолютно адекватное, память не нарушена, спутанности сознания нет.
Тремор напряжения правой руки есть, утром после подъема может появляться «внутренняя дрожь», которая исходит из области поясницы и распространяется на все тело. После завтрака проходит. Ноги: болезненность в икроножных мышцах, онемение стоп, после массажа остаётся только онемение пальцев на правой стопе, ощущение холода (реально- теплые), холодных прикосновений; почти неуправляемость: в коленях неуверенность, ноги передвигаются с большим трудом, при ходьбе необходима поддержка, без поддержки падает. Совершенно беспомощна в темноте.
Принимает: брилинта 2 рд, магникор 1 рд, розарт 1 рд, пантасан 1 рд
Что можно сделать, чтобы восстановить возможность ходить?

15 марта 2016 года

Отвечает Стариш Наталья Петровна :

Здравствуйте! Учитывая возраст пациента и осложненный анамнез, а также большой букет сопутствующих патологий, можно прийти к выводу, что нарушение функции ходьбы имеет и центральное, и периферическое происхождение. Поэтому сказать однозначно — Вам поможет такой то или такой-то препарат, и мама начнет ходить после его приема — не представляется возможным. В Вашем случае необходим стационар — санаторий с большой диагностической и лечебной базой, а также нестандартными реабилитационными возможностями. Подобного рода лечебные учреждения на территории стран бывшего СНГ мне не известны. Нечто подобное предлагают клиники Израиля и Германии. Их можно найти самостоятельно по интернету, связаться с ними, вплоть до перезвона Вам и выслать им историю болезни мамы. После изучения которой — они Вам вынесут свой вердикт — насколько возможно дальнейшее лечение и реабилитация на данном этапе. Если осуществление моего предложения для Вас не возможно по каким либо причинам, имеет смысл раз в полгода ложиться в стационар для прохождения курса поддерживающей терапии, а в промежутках — искать санаторий по профилю заболевания (это Вам подскажет Ваш лечащий доктор). И еще хочу Вам напомнить — то, что не могут врачи (они такие же смертные, как и все мы), могут Высшие силы — ходите в Храм, молитесь, приглашайте священника к маме, если Ваша молитва дойдет — Вам не потребуется ни Израиль, ни Германия. Терпения Вам и мудрости, а маме — здоровья!

Альбумин — 57.6 (норма до 52)

HBeAg: (-)
HBeAg: антитела (+)
HBсAg: антитела (+)
HBsAg: антитела (-)

ПЦР количеств, Real-time:
1,10х10*3 МЕ/мл (1,87х10*3 копий ДНК/мл)
[не обнаружен]
——
Чувствительность тест-системы – ——
УЗИ органов брюшной полости дает такие же результаты, как и 4 года назад:
1. печень умеренно увеличена (вертикальный размер по срединной — 105мм, по правой средне-ключичной — 145мм, по передне-подмышечной — 155мм), средней эхогенности, есть группа кальценатов 4-7 мм. портальная вена — 14мм, внутрипеченочные желчные протоки не расширены.

2. поджелудочная не увеличена, контуры ровные. структура диффузно неоднородна, эхогенность средняя. проток не расширен.

3. селезенка умеренно увеличена, однородна, просвет свободен.

В моем городе нет профессиональных гепатологов/инфекционистов, а обычные врачи в поликлиниках мало, что знают. Подскажите, о чем говорят мои анализы, нужно ли что-нибудь предпринимать? Нужна ли диета? Спасибо за помощь!

Плазме крови – 50 Ме/мл (85 копий ДНК/мл).
Линейный диапазон: 150 – 1.0х10*8 МЕ/мл (255 — 1.7х10*8 копий ДНК/мл).

B (HBV), HBeAg — 0.079 индекс Меньше 1.0 – негативный результат
Больше или равно 1.0 – позитивный результат

Вирус гепатита B (HBV), HBeAg, антитела сумарние —
0.004 индекс > 1.0 — негативный результат
(здесь я понять не могу Почему позитивный меньше 1, ведь их наоборот мало?)

Вирус гепатита B (HBV), HBcorAg, антитела IgM —
0.044 индекс => 1.0 — позитивный результат

Вирус гепатита D (HDV), антитела сумарные — не обнаружены

АЛТ-16, АСТ-16, ГГТ-12,ЛФ-42, белок общ.-69.1, альбумины-48.8, билирубин был
повышен до 33 за счёт непрямого-28.4.После пробы Жильбера общ.-13.6 (пр.-4.1,
непр.-9.5).
УЗИ печени в норме.
И как быть с ПВТ? Гепатолог советует тенохоп. Ещё в анамнезе туберкулез лёгких. ПВТ боюсь. Посоветуйте пожалуйста! Спасибо.
Люда Романюк

24 декабря 2014 года

Отвечает Зайцев Игорь Анатольевич :

Здравствуйте, Людмила. Решение вопроса лечить-не лечить — это нечто большее, чем просто оценка анализов. Если Вы выбрали себе врача — следуйте его рекомендациям. Он за них несет ответственность. Если есть сомнение — пойдите на консультацию к другому врачу. Узнайте его мнение. Только не по Интернету. И.А.

2014-12-12 11:52:52

Спрашивает Агаева Жанна :

Доброго времени суток, помогите разобраться в анализах, при сдаче анализов на биохимию превышены значения АЛТ 120,8 (норм до 32), АСТ 51,9 (норм до 31) холестерин 6,4, так же при фиброгастродуоденоскопии сделано заключение: Катаральный эзофагит. Гиперпластическая гастропатия антрального отдела желудка. Дуодено-гастральный рефлюкс. Катаральный бульбит. Так же обнаружены суммарные антитела к Helicobakter pylori +1:40, терапевт посоветовала сдать повторно анализы на гепатиты BCDE, до этого за год сдавала эти анализы все были отрицательны (сдавала по тем же причинам увел АЛТ 73 и билирубин 40,6, но год назад они были незначительно повышены), вчера получила анализы на гепатиты Гепатит B HBs Ag -отрицательно, гепатит С АТ суммарные- отрицательно, так же есть инфекция ЦМВ М- положит, ЦМВ G 1:3200, инфекционист назначила лечение от ЦМВ, вопрос в том что наличие ЦМВ может тоже служить повышением АЛТ и АСТ, или может мне необходимо сдать какие-то доп. анализы, от гепатита B была привита 8 лет назад, не пью не употребляю и никогда не употребляла наркотики, были операции кесорева сечения 2 раза и в детстве в 1994 году был перетонит и кажется делали переливание крови, родители точно не помнят, поэтому и переживаем по поводу гепатитов, гастроэнтеролог тоже назначил лечение от хеликобактер, пью антибиотики, но при таких показателях разве можно пить сразу несколько видов антибиотиков?

13 декабря 2014 года

Отвечает Сухов Юрий Александрович :

Здравствуйте, Жанна. Вы откуда? Может быть Вам покажется странным, но такая ситуация встречается нередко. А вот результаты бывают разными — то, что Вы описали называется «порочный круг» (одно способствует другому, другое третьему…). Да, необходимы консультация и более развернутое обследование. Если Вы не отказывались от более развернутого обследования — уйдите от \того гастроэнтеролога: назначение антибактериальной терапии Хеликобактер-ассоциированной терапии только на основании ФГДС и суммарных антител к этому возбудителю — «моветон». Увы, есть серьезные вопросы и к инфекционисту: только (-) исследование на HBsAg НЕ исключает ВГВ, ВГЕ не бывает хроническим, ВГД возможен как суперинфекция или микст ТОЛЬКО с ВГВ,.. Изолированное поражение печени при ЭБВ за всю мою практику я видел лишь 2 раза,.. Ваша обеспокоенность обоснована, чем могу Вам помочь конкретно? С ув., Ю Сухов.

2014-10-09 11:30:51

Спрашивает Алла :

Здравствуйте,у мамы ей 65лет случайно обнаружили гепатит С,была отрыжка,пожелтели глаза и кожа на лице немного,перед этим закололо с правой стороны под ребром,больше болей не было,аппетит хороший,был зуд,моча темная,кал светлый,инфекционист прописал урсодиол,после применения желтуха увеличилась,Делала УЗИ брюшной полости обнаружены небольшие камешки,застой желчи в желчном пузыре,печень в норме.Сдала анализы клинический-в норме,биохимия:Билирубин общ-185,прямой -119,непрямой-65,3.АЛТ-233,АСТ-230,общий белок-63,58,альбумин-43,6,холестерин-3,07. Гепатит С анти-HCV суммарные-15,07,Пцр-положительно.Делала компьютерную томограмму Печень на КТ увеличена за счет правой доли(вертикальный размер до 183мм)плотность перенхимы диффузно снижена до 36-44 НU,структура однородная,контуры четкие.Внутри и внепеченочные желчные протоки не расширены.Желчный пузырь не увеличен,воротная вена не расширена.Селезенка увеличена до 121х50мм,структура однородная,контуры четкие.Почки и надпочечники все в норме.Еще в брюшной полости была жикось толщиной до 10мм на уровне наружного края печени.Лежала в инфекционной больнице понизились АЛТ и АСТ до нормы,желтуха ушла.Сейчас еще принимает урсохол и верошпирон.Делала недано УЗИ жидкости нет,Печень увеличена +1,5см за счет правой доли.КВР правой доли 165мм,левой 115мм.Структура неоднородна за счет мелкоочаговых фиброзных изменений,углы не острые,контур ровный,эхогенность паренхимы плвышена.Архитектоника сосудов печени изменена.Внутрипеченочные вены не расширены,лимфатические узлы не лоцируются,очаговые образования не визиализируются,кистозные образования-не лоцируются.Внутрипеченочные желчные протоки не расширены,стенки не уплотнены,не утолщены.Общий желчный проток 4мм,стенки не уплотнены,не расширен.Желчный пузырь грушевидной формы, увеличен,не сокращен линейные размеры 90х45мм,стенки утолщены до 3,5мм,уплотнены.Содержимое гетерогенное осадок до 1/3объема ж/пузыря,конкременты визуализируются 5-6,5мм,пристеночные образования не визуализир.Поджелуд железа:головка 20мм,тело 16мм,хвост 23мм,не утолщена, уплотнена за счет мелкоочаговых фиброзных изменений,эхогенность изменена,повышена,контур не ровный,не четкий,проток не расширен до 2мм,кисты не лоцируются.Селезенка увеличена 135х70мм,структура однородна,углы не острые,контур ровный,очаговые образования не визуализируются,лимфоузлы в воротах селезенки не лоцируются.Почки опустились на 2-2,5см,из-за похудения.Сдала анализы Билирубин общий-20,9,прямой-8,8, непрямой-12,1,АЛТ-2,1, АСТ-0,98.Врач говорит лечить гепатит в таком возрасте очень для нее будет тяжело,возможно ли как то приостановить размножение вируса?Что можете посоветовать.Заранее благодарю

01 апреля 2014 года

Отвечает Венцковская Елена Владимировна :

В небольших количествах употреблять данный продукт для улучшения желчеотделения можно, но не очень много. Принимайте назначенное медикаментозное лечение, и по завершению посетите Вашего гастроэнтеролога повторно.

Цирроз печени и печёночная недостаточность – часто встречающиеся патологии. Современная медицина имеет в своём арсенале достаточно надёжные методы диагностики. Показатели АЛТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ (аспартатаминотрансфераза) играют большую роль при установлении диагноза.

Механизм выработки этих ферментов до конца не изучен, однако ясно, что они синтезируются внутриклеточно, поэтому у здорового человека их содержание в крови минимально. Попасть в кровь они могут только в результате цитолиза, то есть разрушения клеток. Таким образом, если результаты биохимических анализов показывают превышение уровня АЛТ и/или АСТ, можно сделать вывод о патологическом процессе, протекающем в организме.

Для определения заболевания важно также соотношение количества этих двух ферментов. Это соотношение получило в медицинской практике название «коэффициент де Ритиса», по имени врача Фернанда де Ритиса, впервые определившего значение этого соотношения для лабораторной диагностики. Суть этой методики состоит в том, что ферменты АЛТ и АСТ в разных органах содержаться в различных концентрациях. Например, в норме, у здорового человека, АЛТ большей частью содержится в печени, а АСТ в миокарде. Отсюда мы можем диагностировать, например, цирроз печени и печёночную недостаточность, в случае превышения нормы фермента АЛТ. В норме коэффициент де Ритиса составляет 0,91–1,75. При значениях этого коэффициента 2 и выше, можно уверенно говорить о тяжёлых заболеваниях сердца, при коэффициенте меньше 1 – о гепатите, циррозе и т.д.

Значительное превышение уровня АСТ при сравнительно небольшом повышении уровня АЛТ, свидетельствует о циррозе печени неалкогольной этимологии. Однако определить, какой именно тип цирроза будет в том или ином случае и какие именно необходимо сдать анализы, можно только в результате комплексного обследования. В большинстве случаев, при циррозе печени, уровень АСТ выше, чем уровень АЛТ.

Важно: коэффициент де Ритиса имеет диагностическое значение только в случаях превышения нормы показателей АЛТ и АСТ в крови.

Нормальные уровни содержания ферментов АЛТ и АСТ в крови

Согласно международной спецификации, принято измерять уровень ферментов АЛТ и АСТ в единицах на литр (крови). У мужчин показания уровня ферментов отличаются в большую сторону. Нормой для женщин считается показатель ферментов на уровне 31 Ед/л, для мужчин – не более 45 Ед/л. Показатели концентрации ферментов у детей дошкольного возраста не должны превышать 50 Ед/л.

Чтобы понизить или свести к минимуму возможные ошибки при диагностике, перед сдачей крови на анализ , необходимо:

  • не принимать пищу в день сдачи анализа;
  • пить только обычную, негазированную воду;
  • исключить приём любых лекарственных препаратов;
  • за 2-3 дня до анализа исключить из рациона жирную, копчёную, солёную, насыщенную углеводами и белками пищу;
  • снизить интенсивность физических нагрузок.

Анализ ферментов печени

Для выявления печёночной недостаточности, цирроза печени или гепатита применяют комплексные методы исследования. Для анализа берётся венозная кровь. В качестве изучаемого материала используется сыворотка крови. По результатам биохимических исследований можно определить следующее:

  • Общий уровень белка в организме. Превышение нормы свидетельствует о протекающем воспалительном процессе;
  • Содержание альбумина в крови. Превышение нормы обычно связано с печёночной недостаточностью;
  • Содержание креатинина. Превышение нормы свидетельствует о патологии почек, мочевого пузыря;
  • Превышение уровня концентрации щелочной фосфатазы (ЩФ). Свидетельствует о наличии обтурационной желтухи, гепатита, тиреотоксикоза;
  • Уровень глутаматдегидрогеназы. Увеличение содержания ГлДГ в крови свидетельствует о тяжёлом токсическом поражении печени, алкогольном циррозе, тяжело протекающем гепатите.

Диагностика цирроза печени и печёночной недостаточности

Цирроз (от греческого kirrhos — жёлтый) – тяжёлое заболевание печени, которое характеризуется длительным воспалительным процессом и постепенной гибелью специальных клеток печени – гепатоцитов, с постепенным их превращением в соединительную ткань. Детоксикационная способность печени при этом понижается, развивается печёночная недостаточность.

Печёночная недостаточность характеризуется нарушениями работы печени, вследствие повреждения её паренхимы. Клиническая картина при сходна с проявлениями цирроза. Патогенез зависит от специфики предшествующего заболевания. Ежегодно в мире около 40 миллионов человек страдают от этой болезни.

Лабораторная , включает в себя собственно биохимические исследования, копрологический анализ, УЗИ, биопсию печени, анализ крови на вирусные маркеры. Какие необходимы дополнительные средства диагностики решает лечащий врач.

Желтушный оттенок кожи и увеличение размеров печени являются внешними признаками, по которым можно диагностировать цирроз печени. В случае алкогольного цирроза, на коже появляется характерная сосудистая паутинка.

Какие именно проявления цирроза будут присутствовать – зависит от пациента и его образа жизни. В тяжёлых случаях одним из симптомов может быть отёк брюшной полости.

Общий анализ крови при циррозе печени показывает следующее:

  • общий уровень гемоглобина снижается до отметки 110г;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • уменьшение уровня тромбоцитов;
  • повышение уровня лейкоцитов;
  • показатели СОЕ (скорости оседания эритроцитов) увеличиваются до 15мм/час.

Биохимический анализ крови выявит такие нарушения:

  • снижение уровня альбуминов и общего белка крови;
  • увеличение содержания ферментов АЛТ и АСТ;
  • повышение уровня синтезируемого билирубина в печени;
  • повышение уровня глюкозы;
  • снижение концентрации фибриногена (связано с печёночной недостаточностью);
  • недостаточный уровень протромбина;
  • увеличение уровня щелочной фосфатазы;
  • снижение уровня натрия и кальция.

Важно: недостаточный уровень протромбина может служить причиной ухудшения свёртываемости крови, что неблагоприятно скажется на операбельности больного. Понизить уровень протромбина и фибриногена могут и другие патологические процессы. Какие именно – определяет комплексная лабораторная диагностика.

Если цирроз был вызван гепатитом, следующие маркеры будут с положительным ответом: Анти- HBs, HCV- РНК, Анти-HBc, HBsAg. В норме – ответ отрицательный. Механизм развития болезни зависит от типа предшествующего гепатита.

В результате копрологического анализа в кале обнаруживаются жиры (нарушение жирового обмена), белок. Кал обесцвечивается (из-за снижения уровня билирубина). Понизить ошибки при копрологическом анализе поможет правильное взятие материала.

УЗИ печени помогает диагностировать её увеличение в размерах, снижение эхогенности, наличие участков воспаления. Поверхность печени при болезни обычно рыхлая и неровная. Диаметры нижней полой и воротной вены увеличены. Желчный пузырь также увеличен и деформирован.

Компьютерная томография позволяет оценить общие физиологические параметры органа, выявить очаги цирроза.

Взятие материала для биопсии обычно назначают для диагностирования состояния самой ткани печени, определения процентного содержания здоровых клеток по отношению к клеткам соединительной ткани.

Цирроз печени – очень опасное заболевание. О том, какие могут быть последствия, необходимо знать каждому. Организм человека – точный механизм, поэтому любое нарушение его функционирования грозит осложнениями. Тяжёлые формы болезни могут привести к летальному исходу. Ранняя диагностика и оперативно начатое лечение помогут избежать развития печёночной недостаточности и цирроза.



Источник: ortodiagnost.ru


Добавить комментарий