Кот почечная недостаточность мочевина креатинин

Кот почечная недостаточность мочевина креатинин

Частое мочеиспускание и жажда – одни из первых вестников почечной недостаточности у кошек. Но эти же симптомы характерны и для других болезней, потому правильный диагноз возможен только на основании результатов биохимического анализа крови. Если повышена мочевина в крови, у кота с большой долей вероятности возможны нарушения в работе выделительной системы, а увеличение концентрации глюкозы говорит о проблемах с поджелудочной железой и риске развития диабета.

Причины увеличения количества мочевины в крови у кошек

Переработка белка в организме млекопитающего приводит к выработке такого сложного токсичного соединения как аммиак. В процессе его распада в печени образуется диамид угольной кислоты (традиционные названия соединения — карбамид или мочевина). Это соединение обладает меньшим токсичным действием, легко проникает через мембраны клеток, хорошо растворима в воде и в норме практически полностью покидает организм с мочой.

Повышенное содержание мочевины в крови кошки может быть обусловлено следующими факторами :

  • слишком много белковой пищи в рационе,
  • нарушения в работе ЖКТ,
  • дисбактериоз из-за употребления несвежих или испорченных продуктов,
  • язвенные и другие процессы в кишечнике или желудке, приведшие к внутренним кровотечениям в них,
  • плохая функция почек.

Распознавание почечной недостаточности у кошек

Беспокойное поведение кошки, потеря аппетита, в некоторых случаях рвота, слишком частое или, наоборот, редкое и болезненное мочеиспускание – всё это может указывать как на перебои в работе почек, так и на другие проблемы с питомцем.

Выяснить наличие нарушений работы почек у домашнего любимца можно лишь при всесторонней диагностике. Определение мочевины в крови – один из важных тревожных знаков.

Первый шаг – проверка уровня мочевины.

Нормальными принято считать такие показатели уровня карбамида в крови: для собак 24 — 36 мг на дл., (4 — 6 ммоль на литр) и несколько выше для кошек 36 — 72 мг на дл., (6 — 12 ммоль на литр). В зависимости от применяемого в лаборатории оборудования, нормы могут незначительно отличаться.

Так как мочевина является конечным продуктом распада употреблённых с пищей белковых аминокислот, а коты – хищники и протеины составляют большую часть их рациона, причиной изменения концентрации этого соединения в крови животного иногда становится избыток белковой пищи.

Погрешности в питании, а в некоторых случаях дисбактериоз кишечника различной этимологии, могут приводить к повышению концентрации мочевины вплоть до 120 мг на дл. (20 ммоль на литр) при абсолютно здоровых почках. При почечной недостаточности обязательно высокая мочевина сопровождается также повышением уровня креатинина в крови у кота.

Важный маркер почечной недостаточности – креатинин.

Ещё одним конечным продуктом белкового обмена в организме является креатенин, который выделяется в кровь из мышечной ткани, где он образовывается. Выводится также, как и мочевина, при участии почек. Причиной высокого содержания креатинина в крови кота может быть цирроз печени, болезни жёлчного пузыря или обезвоживание.

Нормальный уровень креатинина у кошек характеризуется показателями в пределах от 240 до 780 мг на дл. (40 – 130 ммоль на литр), они могут незначительно различаться для разных лабораторий. Критическая концентрация соединения – от 250 — 300 ммоль на литр, что соответствует 1500 – 1800 мг на дл.

Меры профилактики почечной недостаточности у котов и кошек

По статистике, в общем такие проблемы с работой почек, как острая или хроническая почечная недостаточность и мочекаменная болезнь встречаются у 25 % домашних кошек. Для животных, подвергшихся процедуре стерилизации, риск увеличивается почти вдвое. В группе повышенного риска и некоторые породы кошек – для персов мочекаменная болезнь признана породным заболеванием.

Часто причиной высокого уровня мочевины в крови у котов и кошек, а вследствие и проблем с почками, становятся погрешности в питании и уходе. Чтобы своевременно обнаружить развитие болезненного состояния, нужно следовать простым правилам :

  • не допускать обезвоживания,
  • разнообразить рацион питания,
  • не экономить на сухих кормах, так как содержащиеся в дешёвых вариантах красители и ароматические композиции крайне вредны для почек и печени кошки,
  • обследовать питомца не реже чем раз один раз в год, животных старше 10 лет – раз в 6 месяцев.

Обнаруженное повышение концентрации мочевины и креатинина в крови кота на начальных стадиях заболевания, позволяет или полностью вылечить животное, или скорректировать его состояние. При должном уходе и соблюдении диеты продолжительность жизни у котов и кошек с хронической формой почечной недостаточности практически не сокращается.

Биохимический анализ крови

Мочевина 5-11 ммоль/л Повышение — Преренальные факторы: обезвоживание, усиление катаболизма, гипертиреоз, кровотечение в кишечнике, некроз, гипоадренокортицизм, гипоальбуминемия. Ренальные факторы: заболевание почек, нефрокальциноз, неоплазия. Постренальные факторы: конкременты, неоплазия, заболевание простаты
Снижение — Недостаток белков в пище, недостаточность печени, портокавальные анастомозы.
Креатинин 40-130 мкм/л Повышение — Нарушение функции почек >1000 не лечится
Снижение — Угроза рака или цирроза.
Пропорция — Отношение мочевина/креатинин (0,08 и меньше) позволяет прогнозировать скорость развития почечной недостаточности.
АЛТ 8,3-52,5 u/l Повышение — Разрушение клеток печени (редко — миокардит).
Снижение — Информации нет.
Пропорция — АСТ/АЛТ > 1 – патология сердца; АСТ/АЛТ
АСТ 9.2-39.5 u/l Повышение — Повреждение мышц (кардиомиопатия), желтуха.
Снижение — Информации нет.
Щелочная фосфатаза 12.0-65.1 мкм/л Повышение — Механич и паренхим желтуха, рост или разрушение костной ткани (опухоли), гиперпаратиреоз, гипертиреоз у кошек.
Снижение — Информации нет.
Креатин киназа 0-130 Ед/л Повышение — Признак повреждения мышц.
Снижение — Информации нет.
Амилаза 8,3-52,5 u/l Повышение — Патология поджелудочной железы, жировая дистр печени, высокая кишечная непроходимость, язва перфоративная.
Снижение — Некроз поджелудочной железы.
Билирубин 1,2-7,9 мкм/л Повышение — Несвязанный – гемолитическая желтуха.Связанный — механическая.
Снижение — Информации нет.
Общий белок 57,5-79,6 г/л Повышение — > 70 автоиммунные заболевания (волчанка).
Снижение

Биохимический анализ крови — это лабораторный метод исследования, использующийся в ветеринарии, который отражает функциональное состояние органов и систем организма животного.

Биохимический анализ крови у кошек требует определенной подготовки животного к процедуре. Забор крови у питомца производят натощак перед проведением диагностических и лечебных процедур. В вену вводится игла, через которую берется кровь. Полученный материал набирается в пробирку и отправляется вместе с направлением в лабораторию.

Биохимия крови у кошек может помочь в:

Постановке окончательного диагноза,

Определении прогноза заболевания – течение и дальнейшее его развитие,

Мониторинге болезни — контроль за течением и результатами лечения,

Скрининге — выявление болезни на доклинической стадии.

Спектр биохимических показателей достаточно велик. Основными показателями для исследования являются: ферменты (молекулы или их комплексы, ускоряющие (катализирующие) химические реакции в живых системах) и субстраты (исходный продукт, преобразуемый ферментом в результате специфического фермент-субстратного взаимодействия в один или несколько конечных продуктов). Расшифровка биохимического анализа крови у кошек основывается на данных исследованных ферментов и субстратов.

Основными показателями, характеризующими ферментативную активность организма, являются:

1. Аланинаминотрансфераза (АЛТ) – обнаруживается в основном в клетках печени кошек и при их повреждении поступает в кровоток. Поэтому при повышении АЛТ говорят об острых или хронических гепатитах, опухолях печени, жировой дистрофии печени. Данный фермент также содержится в почках, сердечной и скелетной мускулатуре.

2. Аспартатаминотрансфераза (АСТ) — высокая активность этого фермента характерна для многих тканей. Определение активности АСТ используют для выявления нарушений со стороны печени и поперечно-полосатых мышц (скелетных и сердечной). При повреждении клеток выше указанных тканей происходит их разрушение, что может указывать на некроз клеток печени любой этиологии (гепатит), некроз сердечной мышцы, некроз или травму скелетных мышц.

3. Щелочная фосфатаза (ЩФ) – активность этого фермента обнаруживается главным образом в печени, кишечнике и костях. Общая активность ЩФ в циркулирующей крови здоровых животных складывается из активности печёночных и костных изоферментов. Поэтому у растущих животных костный изофермент ЩФ повышен. А вот у взрослых животных данное повышение говорит об опухолях костей, остеомаляции или активном заживлении переломов.

Повышение уровня ЩФ в крови также является результатом задержки выделения желчи (холестаз и как следствие холангит). Однако у кошек время полураспада циркулирующей в крови ЩФ составляет всего несколько часов, что ограничивает ценность определения ЩФ как маркера холестатического заболевания.

Изофермент ЩФ, отвечающий за активность последнего в кишечнике, обнаруживается главным образом в тонком отделе кишечнике. На данный момент у кошек он недостаточно изучен, поэтому при изменении активности кишечной ЩФ можно косвенно судить о патологических процессах ЖКТ.

У кошек часто встречают повышение активности ЩФ и других ферментов печени при гипертиреозе, а снижение последних – при гипотиреозе.

4. Амилаза — относится к ферментам пищеварения. Альфа – амилаза сыворотки крови первично происходит из поджелудочной железы и слюнных желез. Активность фермента возрастает при воспалении или обструкции тканей поджелудочной железы, что может указывать на панкреатит, острый гепатит. Однако у кошек традиционные тесты на амилазу для определения панкреатита не имеют достаточную диагностическую ценность. Также увеличение активности амилазы наблюдают при острой и хронической почечной недостаточности.

Некоторую амилазную активность имеют и другие органы – тонкий и толстый кишечник, скелетная мускулатура. Поэтому повышение амилазы крови может указывать на инвагинацию кишечника, перитонит.

Для клинического исследования основное значение имеют следующие субстраты:

1. Общий белок. Белки — необходимые компоненты всех живых организмов, они участвуют в большинстве жизненных процессов клеток. Белки осуществляют обмен веществ и энергетические превращения. Они входят в состав клеточных структур — органелл, секретируются во внеклеточное пространство для обмена сигналами между клетками, гидролиза пищи и образования межклеточного вещества.

Диагностическое значение данного показателя довольно широко и может указывать на комплексные процессы, происходящие в организме. Повышение общего белка наблюдают при общем обезвоживании организма, инфекционных и воспалительных процессах. Потеря (снижение) происходит при заболеваниях печени, ЖКТ, почек, следствием которых является нарушение всасывания белка, а также при истощении животных, алиментарной дистрофии.

2. Альбумин. Сывороточный альбумин синтезируется в печени и составляет большую часть среди всех сывороточных белков. Так как альбумин составляет большую часть общего белка крови, то они имеют тесную взаимосвязь между собой. Так, увеличение или снижение общего белка происходит за счет альбуминовой фракции. Поэтому эти показатели имеют схожее диагностическое значение.

3. Глюкоза . В организме животных глюкоза является основным и наиболее универсальным источником энергии для обеспечения метаболических процессов. Глюкоза участвует в образовании гликогена, питании тканей мозга, работающих мышц.

Глюкоза служит основным показателем для диагностики сахарного диабета у животных, развивающегося вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона инсулина. Это, в свою очередь, провоцирует развитие гипергликемии — стойкого увеличения содержания глюкозы в крови. Также наблюдают значительное увеличение уровня глюкоза в крови при хронических заболеваниях почек.

Увеличение глюкозы можно наблюдать и при различных физиологических состояниях: стресс, шок, физические нагрузки.

Гипогликемия (снижение уровня глюкозы) может возникнуть как результат острого некроза печени или поджелудочной железы.

4. Мочевина — конечный продукт белкового обмена у животных. Обнаружена в крови, мышцах, слюне, лимфе.

В клинической диагностике определение мочевины в крови обычно используют для оценки выделительной функции почек. Так, значительное повышение уровня мочевины наблюдается при нарушении функции почек (острая или хроническая почечная недостаточность). Изменению уровня мочевины в сторону повышения может способствовать также шок или сильный стресс. Низкие значения наблюдают при недостаточном поступлении белка в организм, тяжелых заболеваниях печени.

5. Креатинин — конечный продукт обмена белков. Большая часть креатинина синтезируется в печени и транспортируется в скелетные мышцы и затем выделяется в кровь, участвует в энергетическом обмене мышечной и нервной тканей. Из организма креатинин выводится почками с мочой, поэтому креатинин (его количество в крови) — важный показатель деятельности почек.

Высокий креатинин — показатель обильной мясной диеты (если наблюдается повышение в крови и в моче), почечной недостаточности (если наблюдается повышение только в крови). Уровень креатинина также возрастает при обезвоживании организма, поражении мышц. Низкий уровень наблюдается при сниженном потреблении мяса, голодании.

6. Билирубин общий. Билирубин является одним из промежуточных продуктов распада гемоглобина, происходящего в макрофагах селезёнки, печени и костном мозге. При затруднении оттока желчи (закупорке жёлчных протоков) и некоторых заболеваниях печени (например, гепатит) концентрация билирубина в крови, а затем и в моче повышается. Снижение уровня билирубина встречается при заболеваниях костного мозга и анемиях.

Автор : к.в.н. Роман-А. Леонард, практикующий ветеринарный врач, руководитель Центра ветеринарной нефрологии и урологии, президент Российской Научно-практической Ассоциации Ветеринарных Нефрологов и Урологов (НАВНУ)

Основные положения

  1. СКФ является наиболее точным методом оценки уровня почечной функции у животных с различными нефропатиями, и в идеале именно на этом показателе должна быть основана классификация степеней тяжести не только ХПН и ХБП, но и большинства заболеваний почек в целом.
  2. На сегодняшний день наиболее часто попытки расчета СКФ в рутинной ветеринарной практике производятся исходя из уровня азотемии. Однако ни уровень креатинина, ни тем более уровень мочевины сыворотки крови не являются сколько-нибудь точными показателями, с помощью которых можно оценить истинный уровень СКФ, особенно на начальных и заключительных этапах почечного континуума.
  3. Нормальный уровень азотемии у животного ни в коей мере не говорит о том, что у пациента нет угрожающей жизни нефропатии. Связано это прежде всего с тем, что повышение уровня креатинина и мочевины крови как правило начинает происходить только после того, как СКФ оказывается снижена более чем на 75%.
  4. Расчет уровня почечной функции только по креатинину очень часто приводит к завышенной оценке СКФ, следствием чего является, кроме прочего, то, что жизненно важная для пациента нефропротективная терапия назначается значительно позже, чем это необходимо, или не назначается вовсе.
  5. Учитывая широкий диапазон нормального сывороточного уровня креатинина у животных, при обнаружении этого показателя на верхней границе нормы трудно бывает определить, особенно при первичном обследовании, является ли это значение обычным для пациента или оно возникло в результате прогрессирования какой-либо нефропатии.
  6. Значительное снижение уровня креатинина, особенно при тяжелых степенях ХПН, необязательно говорит об улучшении почечной функции, а может быть следствием снижения мышечной массы и/или анорексии.
  7. Гиперазотемия необязательно является следствием какой-либо нефропатии, а может иметь пре- или постренальный генез.
  8. Значимость и последствия интоксикации, вызываемой повышением уровня креатинина и мочевины в крови, до сих пор значительно преувеличивается.

Введение

Сбор анамнеза и физикальные исследования на ранних стадиях течения большинства нефропатий у собак и кошек малоинформативны прежде всего из-за отсутствия каких-либо клинических проявлений, что является следствием колоссальных компенсаторных возможностей почек. Поэтому по возможности более ранняя лабораторная диагностика снижения почечной функции — это одна из приоритетных и вместе с тем наиболее трудноисполнимых задач современной ветеринарной нефрологии.

Самые достоверные сведения об экскреторных возможностях почек и, следовательно, о функциональном состоянии почечной паренхимы в целом дает определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (29).

Неуклонно снижающаяся или низкая СКФ является наиболее точным маркером наличия у пациента угрожающей жизни нефропатии или хронической болезни почек (ХБП). Точно установлено, что СКФ неуклонно уменьшается у всех пациентов перед развитием ХБП. А сама по себе ХБП обязательно характеризуется снижением СКФ не менее чем на 75% от нормы.

Напрямую измерить СКФ невозможно. Наиболее точные сведения о ней дает определение клиренса вещества, которое не синтезируется в организме, физиологически нейтрально, свободно фильтруется в клубочках и не секретируется, не реабсорбируется и не метаболизируется в канальцах. Поскольку количество этого вещества, внутривенно введенного в организм и профильтрованного в неизменном виде в гломерулах, эквивалентно количеству, выведенному с мочой, то это позволяет точно определить СКФ для почек в целом. На сегодняшний день в качестве «золотого стандарта» для оценки СКФ используется клиренс полисахарида фруктозы инулина.

Однако определение СКФ по клиренсу инулина в ветеринарной медицине имеет целый ряд существенных ограничений, как связанных с техническими сложностями, так и по причине очень высокой стоимости проведения самого теста .

В настоящее время в рутинной практике попытка установления СКФ у пациента практически всегда предпринимается с помощью определение уровня креатинина в сыворотке крови. Также на его концентрации основана наиболее широко используемая в ветеринарии классификация степеней ХБП (IRIS). Но связано это не столько с диагностической ценностью креатинина как показателя уровня СКФ, сколько с относительной простотой, доступностью и невысокой стоимостью определения этого лабораторного показателя.

Установление уровня креатининемии — широко распространенный метод лабораторной диагностики (зачастую использующийся вообще как единственный тест для выявления ХБП, а то и вообще любой нефропатии у животных) — дает весьма приблизительное представление не только о СКФ, но и о стадии течения нефропатии в целом. Кроме того, определение уровня креатинина имеет ряд очень серьезных ограничений в верификации тяжести заболевания почек, особенно на ранних и поздних этапах почечного континуума. А нормальные его границы в сыворотке крови далеко не всегда обозначают, что у животного нет угрожающей жизни нефропатии. Именно поэтому 1-я степень ХБП, по классификации IRIS (таблица 1), является неазотемической.

Таблица 1. Классификация степеней ХБП на основании концентрации креатинина в сыворотке крови собак и кошек, по данным сайта www.iris-kidney.com

Степени ХБП

Концентрация креатинина в плазме μmol/l mg/dl

Комментарии Comments

Собаки

Кошки

Группа риска по ХБП.

Пациенты, попадающие в «группу риска», должны проходить регулярное обследование, и должны предприниматься меры для уменьшения факторов риска.

At risk of CKD

For patients identified as ‘at risk’ consider regular screening and taking steps to reduce risk factors.

Неазотемическая форма.

Любая другая нефропатия, например неадекватная концентрирующая способность почек без явно выявляемой причины, связанной с нефропатией. Выявление отклонений при пальпации и/или при дополнительных инструментальных методах диагностики почек. Устойчивое повышение содержания белка в моче (почечного происхождения). Отклонения при биопсии почек. Прогрессирующееповышениесодержаниякреатининавсыворотке.

Non-azotemic

Some other renal abnormality present e.g. inadequate concentrating ability without identifiable non-renal cause; abnormal renal palpation and/or abnormal renal imaging findings; persistent proteinuria of renal origin; abnormal renal biopsy results, progressively elevating creatinine levels.

1.4 — 2.0

1.6 — 2.8

Легкая ренальная азотемия.

Нижний порог этого диапазона лежит в пределах границы диапазона нормы для многих лабораторий. Но нечувствительность к креатинину при проведении скрининг-теста означает, что животные с уровнем креатинина, близким к верхнему пределу нормы, часто имеют проблемы с выделительной системой. Клиническиепризнакилегкойстепенитяжести либоотсутствуют.

Mild renal azotemia

Clinical signs usually mild or absent.

2.1 — 5.0

2.9 — 5.0

Умеренная почечная азотемия.

Могут присутствовать многие системные клинические признаки.

Moderate renal azotaemia

Systemic clinical signs may be present.

Тяжелая ренальная азотемия.

Присутствуют клинические признаки системных поражений.

Severe renal azotaemia.

Systemic clinical signs are usually present.

Также следует отметить, что свойства креатинина и мочевины как ведущих уремических токсинов, с которыми якобы связано большинство клинических проявлений ХБП, значительно преувеличены. В настоящее время и патофизиологи, и врачи-нефрологи сходятся в мысли о том, что повышение уровня азотемии хотя и может оказывать определенное неблагоприятное влияние на функциональное состояние организма, но все-таки не является ведущим фактором интоксикации, инициирующим целый ряд разнообразных клинических проявлений при ХБП.

Креатинин

Креатинин (как и мочевина) является одним из конечных продуктов азотистого обмена, в норме выделяемых в основном с мочой. Он образуется из белка креатина, служащего источником энергии для скелетной мускулатуры. В них креатин депонируется в виде соединения, носящего название креатинфосфат (креатинфосфорная кислота). При сокращении мышечных волокон креатинфосфат отдает свою энергию, а сам распадается до конечных продуктов — креатинина, воды и остатков фосфора.

Вновь образовавшийся креатинин беспрепятственно проходит через фильтрационный барьер гломерул, но, кроме этого, секретируется и в просвет проксимальных канальцев из перитубулярной микрокапиллярной сети. Поэтому количество креатинина, поступившего в мочу и выведенного из организма у здоровых животных, является суммой профильтрованного и секретированного.

Однако у собак и кошек с ХБП креатинин начинает интенсивно выделяться в просвет кишечника и затем, из-за обильного роста сапрофитной бактериальной флоры (что обычно для больных ХБП), там разрушается. Вследствие этого у пациентов с выраженным снижением функции почек элиминация креатинина из организма более чем на 2/3 может происходить через ЖКТ (что является одной из многих причин, осложняющих оценку уровня почечной функции, рассчитанной только по этому показателю).

Поскольку креатинин образуется в основном в результате биотрансформации креатина в скелетных мышцах, то объем его синтеза прямо пропорционален общей мышечной массе и интенсивности обменных процессов, происходящих в ней. Поэтому среднесуточный объем образования креатинина выше у молодых животных, чем у старых, равно как у ведущих активный образ жизни, чем у страдающих гиподинамией.

Сывороточное содержание креатинина может значительно отличаться у кошек и, особенно, у собак различных пород (нормальные значения этого показателя находятся в диапазоне, превышающем 100 ммоль/л). Кахексия любого генеза, как и низкобелковое питание или тем более анорексия, также может приводить к снижению уровня креатининемии. Высокое содержание в употребляемом животными корме мясных ингредиентов (прежде всего термически обработанных), напротив, может приводить к увеличению уровня азотемии, поскольку часть креатина в процессе приготовления кормов переходит в креатинин.

А уровень мочевины в крови вообще напрямую зависит от количества потребляемого белка и может неоднократно меняться в течение суток. Следовательно, у животных, находящихся на малобелковой диете, уровень азотемии, вероятнее всего, будет ниже, чем это можно было бы предполагать, исходя из данных других лабораторных и визуальных методов диагностики.

К ситуациям или состояниям, которые могут существенно снизить диагностическую ценность определения уровня креатинина, также можно отнести следующие:

  • крайние значения возраста и очень малая или, напротив, большая внутривидовая масса тела;
  • ожирение;
  • тяжелый дефицит пластических и/или энергетических веществ в организме;
  • низкобелковая диета;
  • стремительно, как например при острых гломеруло- или тубулоинтерстициальных нефритах, меняющаяся функция почек.

Поскольку уровень азотемии, находящийся в пределах нормы, далеко не всегда свидетельствует о том, что у пациента нет угрожающего жизни заболевания почек, то перед назначением нефротоксичных препаратов необходимо оценить функцию почек всеми другими доступными неинвазивными методами (анализ мочи часто может «рассказать» о функции почек гораздо больше, чем анализы крови), а также тщательно взвесить необходимость его проведения.

Из теоретических предпосылок, благодаря которым креатинин широко используется для диагностики почечной недостаточности, можно выделить только две: клиренс креатинина практически идентичен СКФ, рассчитанной по «золотому стандарту» для этого показателя, и скорость выведения креатинина у каждого конкретного животного примерно постоянна во времени. Но и здесь есть очень существенное «но». Фундаментальная физиология говорит о том, что верно это только для пациентов, у которых СКФ снижена не более чем на 25%, т.е. у практически здоровых животных или, во всяком случае, у тех, у которых напрочь отсутствуют какие-либо клинические признаки нефропатии (стоит напомнить и о том, что и животные, и человек могут прекрасно себя чувствовать с одной лишь здоровой почкой, а в этом случае СКФ, само собой разумеется, снижена, по крайней мере, на 50%) (37). Кроме того, скорость экскреции креатинина, относительно постоянная у людей, имеет выраженные внутривидовые различия у мелких домашних животных из-за большого количества разнообразных пород кошек и собак, чей вес может различаться более чем в 100 раз. Поэтому, как это ни странно, решающими факторами при выборе креатинина сыворотки крови в качестве маркера уровня почечной функции оказались следующие:

  • доступность его определения с экономической точки зрения (а также то, что сами измерения легко воспроизводимы почти в любой клинической лаборатории);
  • диагностика различных нефропатий у животных производится в основном на клинической стадии почечного континуума (т.е. на стадии ХБП), когда СКФ снижена более чем на 75% и уровень азотемии действительно стремительно начинает нарастать.

И только благодаря этому, несмотря на то что уровень креатина сыворотки крови дает очень отдаленное представление о СКФ (а чаще всего не дает вообще никакого) и, следовательно, о почечной функции в целом, именно он (а также мочевина, имеющая еще меньшее диагностическое значение) наиболее часто используется в рутинной практике для диагностики нефропатий и оценки степени их тяжести у мелких домашних животных.

Факторы, приводящие к ошибкам при расчете СКФ по уровню креатининемии

В гуманной медицине существует более 20 предсказывающих формул для вычисления СКФ по уровню креатинина у взрослых и детей, имеющих различные степени смещения и прецизионности относительно результатов ее измерений методами, отнесенными к «золотому стандарту» . Достоверность и, следовательно, клиническая ценность большинства этих предсказывающих формул оказались очень низкими (т.е. расчеты по ним систематически приводили к значительному завышению или занижению СКФ). Но даже те формулы, которые показали относительно высокую степень приближения к истинной СКФ (например,формула Кокрофта-Голта (Cockcroft-Gault), формулы из исследования MDRD и, принадлежащее тем же авторам уравнение CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration equation)(41)), по целому ряду причин не могут быть напрямую инсталлированы на животных.

  • Продукция креатинина у кошек, и особенно у собак, очень сильно варьирует в зависимости от породы, пола, возраста и уровня физической активности. Так, например, нормальное значение уровня креатинина для гончих и борзых пород собак (до 220 ммоль/л) соответствует третьей, предпоследней, степени тяжести ХБП по классификации IRIS .
  • Практически все методы оценки СКФ, за исключением некоторых, основанных, например, на определении клиренса инулина (т.н. «золотой стандарт»), дают весьма смещенную оценку уровня почечной функции. Особенно выраженной она может быть при попытке измерить ее при помощи креатинина сыворотки крови. Подобное определения СКФ приводит к систематическому ее завышению, вследствие чего животные, требующие нефропртективной и мочегонной терапии, ее не получают.

Факторы, снижающие ценность определения уровня креатинина сыворотки крови в качестве индекса для оценки СКФ

К основным ограничениям использования концентрации креатинина в сыворотке крови в качестве лабораторного показателя, по которому можно оценить степень снижения почечной функции, можно отнести следующие.

  1. Очень широкий диапазон нормальных концентраций в сыворотке крови у животных. Это обстоятельство зачастую позволяет повыситься его уровню у пациента более чем в 2-3 раза, прежде чем достигнет верхней границы нормы (т.е. нефропатия интенсивно прогрессирует, но из-за исходно низкого уровня креатиниемии диагностирована она может быть лишь другими методами).
  2. Из-за большого функционального резерва почек концентрация креатинина может не выходить за пределы нормальных значений в случаях, когда большая часть их паренхимы находится в состоянии частичной и/или полной деструкции (схема 1 и 2). Что также верно и на ранних стадиях развития ренальной дисфункции в диапазоне между гиперфильтрацией и ранней стадией гипофильтрации, когда нет пропорциональной связи между уровнями креатинина и истинными значениями СКФ. Ситуацию усугубляет компенсаторная гиперфильтрация креатинина в мочу или в просвет кишечника, имеющая место при большинстве хронических нефропатий, особенно на доклиническом или, соответственно, клиническом этапах почечного континуума.
  3. Крайне низкая чувствительность к изменению функции почек, особенно на ранних и поздних стадиях течения хронических нефропатий (относительное исключение, пожалуй, составляет только незначительный промежуток почечного континуума, который можно отнести к II-III степени ХБП по классификации IRIS (таблица 1). Кроме того, уровни креатинина весьма инерционны, и это не позволяет оперативно оценивать изменения СКФ при ухудшении или улучшении ренальных функций, возникающих в результате развития заболевания или нефропротективной терапии. Последнее особенно важно при острых нефропатиях, когда креатинин весьма неточно отражает реальную картину поражения почечной паренхимы до тех пор, пока не достигается некоторая стабилизация состояния пациента, что чаще всего происходит через 48-72 час. после дебюта заболевания (например, острого гломерулонефрита). В то время как оценить степень аутоиммунного поражения почечной паренхимы и, следовательно, определиться с тактикой (степенью агрессивности) гормонотерапии необходимо как можно быстрее после начала развития заболевания.
  4. Зависимость от изменения мышечной (но не общей) массы тела пациента (что, например, при кахексии, обычно развивающейся у животных с ХБП, может создать иллюзию улучшения экскреторных функций почек). Синтез креатинина у животных с тяжелыми степенями ХБП снижается не только из-за уменьшения мышечной массы, но и, особенно у кошек, из-за дефицита пластических веществ (прежде всего аргинина, глицина и метионина), вызванного анорексией.
  5. Изначально не очень высокая, находящаяся в нижней трети диапазона нормальных значений концентрация креатинина в сыворотке крови у пациентов с небольшой мышечной массой и гиподинамией и, напротив, исходно высокая у пациентов с большой массой и ведущих активный образ жизни. Таким образом, бывает очень сложно оценить, насколько значимым было повышение уровня креатинина у конкретного пациента, не только из-за широкого диапазона нормальных значений, но и из-за отсутствия сведений (что чаще всего бывает при первичном обращении) об отправной точке, с которой этот рост начался.
  6. Увеличение тубулярной секреции (до 30% от общего объема) и генерации креатинина, а также его внепочечной экскреции при многих нефропатиях. Так, например, у пациентов с выраженным снижением функции почек до 2/3 общей суточной экскреции креатинина может происходить за счет его внепочечной элиминации (например, через ЖКТ, где креатинин разрушается сапрофитной микрофлорой и/или выводится наружу с каловыми массами).
  7. Некоторые лекарственные препараты (например, циметидин, триметоприм) снижают тубулярную секрецию креатинина, способствуя увеличению концентрации креатинина в сыворотке крови (с другой стороны, введение этих лекарственных препаратов иногда используется для того, чтобы более точно установить истинный уровень креатининемии у пациента, сниженный в результате увеличения канальцевой секреции) (17, 30).
  8. Ряд экзогенных химических веществ (например, цефалоспорины) могут определяться в сыворотке крови как креатинин при лабораторных исследованиях. Также у пациентов с кетоацидозом ацетоуксусная кислота может «маскироваться» под креатинин, создавая ложное впечатление об увеличении его содержания в крови.
  9. Использование лабораториями различных методов определения креатинина (имеет место и недостаточное внимание к калибровке биохимических анализаторов). Это приводит к тому, что у одного и того же пациента и в одно и то же время его значения могут значительно различаться.
  10. У щенков и котят дополнительной сложностью в определении уровня почечной функции по креатинину является интенсивный мышечный рост и созревание.

Измерение клиренса эндогенного креатинина как маркера почечной функции у пациента, с теоретической точки зрения, может дать более точные сведения. Но на практике расчет СКФ и по этому показателю далеко не всегда эквивалентен расчету по «золотому стандарту». Кроме того 24-часовое измерение клиренса креатинина является непростой задачей, поскольку, кроме прочего, требует сбора суточного объема мочи, что уже само по себе закладывает большой процент ошибки. Да и сам клиренс креатинина значимо варьируется день ото дня, приводя к серьезным разночтениям даже при корректном суточном сборе мочи. Следует помнить и о том, что чем тяжелее степень ХБП, тем больше креатинина элиминируется из организма не только с мочой, но и через ЖКТ.

В добавление к этому следует отметить, что отсутствуют данные о нормальном уровне креатинина у кошек старше 10-15 лет и у собак 7-9 летнего возраста. В то время как у пожилых пациентов в силу чисто физиологических процессов, как «старение почек» в частности, так и всего организма в целом, уровень креатининемии часто не коррелирует с данными других неинвазивных и инвазивных методов диагностики. Так, например, у животных с вторично сморщенной почкой, тяжелой гипертензией и выраженным нефритическим синдромом азотемия может находиться в пределах нормы или даже быть ниже ее.

Стадии течения хронических нефропатий и характерный для них уровень креатининемии приведены в таблице 2

Также нужно учитывать, что мочевина не используется в качестве переменных в предсказывающих формулах для определения СКФ и на ее уровне не построена ни одна из существующих классификаций степеней ХПН или ХБП ни у животных, ни у человека. Это говорит о еще меньшем диагностическом значении этого биохимического показателя, даже в сравнении с креатинином.

Креатинин и мочевина как уремические токсины

Длительное время считалось, что креатинин и мочевина являются не только маркерами почечной недостаточности, но и вызывают большинство ее клинических проявлений. Однако в настоящее время эти взгляды на патогенез ХПН и ХБП пересматриваются. Прежде всего небезынтересен тот факт, что у собак и кошек с повышенными уровнями креатинина и мочевины могут отсутствовать какие-либо клинические проявления. Да и длительное экзогенное введение больших доз этих веществ здоровым животным не приводит к появлению у них признаков ХБП.

Сегодня многие авторы склоняются к тому, что наиболее значимыми факторами т.н. уремической интоксикации (т.е. симптомокомплекса, возникающего на поздних стадиях почечного континуума) являются прежде всего нарушение кальций-фосфорного баланса в организме и развивающийся на его фоне гиперпаратиреоз. И именно паратиреоидному гормону, имеющему рецепторы не только первого типа на остеобластах, но и второго во многих других органах и тканях, отводится ключевое место в развитии целого ряда осложнений ХБП, во всяком случае, на ранних и средних этапах ее течения . На заключительной стадии ХБП (уремическая, терминальная или IVпо классификации IRIS) состояние многократно усугубляется еще и нарушением кислотно-щелочного равновесия в организме (ацидозом, например). На этом фоне накопление конечных продуктов азотистого обмена веществ хотя, возможно, и имеет определенное токсическое влияние, но вряд ли является превалирующим.

Пре- и постренальная азотемия

В развитии азотемии далеко не всегда «виновными» оказываются непосредственно почки (хотя рано или поздно при отсутствии адекватных лечебных мероприятий этот парный орган оказывается втянут в патогенез любой патологии, характеризующейся гиперазотемией).

Преренальная азотемия (гиповолемического, гипотензивного и т.п. характера), как правило, имеет яркие клинические проявления или, во всяком случае, может быть теоретически предсказана (например, ее развитие можно предположить перед проведением длительной хирургической операции или после массивной кровопотери). С постренальной азотемией дела обстоят несколько сложнее. Разумеется, острая задержка мочи, возникшая в результате обструкции уретры, также не представляет сложности в диагностике. Но вот разрывы мочевого пузыря и, особенно, мочеточников могут остаться незамеченными и требуют, в частности, проведения визуализирующих методов диагностики. Тем более что первые клинические признаки ХПН при этом начинают появляться только тогда, когда уровень креатинина становится выше 440-600 ммоль/л. Последнее, между прочим, является дополнительным доказательством того, что значение азотемии в патогенезе т.н. уремической интоксикации и ХБП значительно преувеличены.

Заключение

Креатинин сыворотки крови сегодня очень широко используется для диагностики различных нефропатий, а также для классификации стадий ХБП у собак и кошек. Однако в подавляющем большинстве случаев этот показатель не является сколько-нибудь точным эквивалентом СКФ (ни сам по себе, даже в случае расчета его суточного клиренса, ни как переменная в предсказывающих формулах) и, следовательно, не может отражать истинный уровень почечной функции в целом. Поэтому для выявления нефропатий и оценки тяжести их течения необходимо прибегать к возможно более широкому спектру неинвазивных, а при необходимости и инвазивных, методов исследования (равно как и к статистической информации о распространенности тех или иных нефропатий в конкретном регионе, полученной в результате обработки данных гистоморфологических исследований аутопсийного материала) для того, чтобы диагностировать патологию на возможно более раннем этапе, т.е. тогда, когда еще возможно эффективное этиологическое и/или патогенетическое ее лечение и есть вероятность на годы отдалить появление первых клинических признаков ХБП.

К грубой врачебной ошибке можно отнести ситуацию, при которой нефропатии диагностируются только тогда, когда у пациента начинает увеличиваться уровень азотемии (тем более что рассчитанная по уровню креатинина и/или мочевины СКФ, а следовательно, и уровень почечной функции в целом систематически и значительно завышаются). Связано это с тем, что на азотемическом этапе почечного континуума большая часть форменных элементов и стромы почек уже находится в состоянии полной или частичной деструкции (склерозирование и т.д.). И такой подход позволяет начать лечение заболеваний почек только тогда, когда возможна лишь симптоматическая и/или заместительная терапия, а качество жизни и пациента, и его владельцев стремительно и неуклонно снижается не смотря на проводимые лечебные мероприятия.

Литература

  1. Akizawa T., Fukagawa H., Koshikawa S., Kurosawa K. Recent progress in management secondary hyperparathyroidism of chronic renal failure. Curr Opin Hypertens 1993; 2; 558-565.
  2. Alexiewicz J.M., Klinger M., Pitt S.M. et al. PTH inhibits B cell proliferation: implication in chronic renal failure. J Am Soc Nephrol 1990; 1: 236-244.
  3. Amann K., Ritz E., Wiest G., Klaus G., Mall G. A role of parathyroid hormone for activation of cardiac fibroblast in uremia. J Amer Soc Nephrol 1994; 4(10): 1814-1819.
  4. Bovee KC, Joyce T. Clinical evaluation of glomerular function: 24-hour creatinine clearance in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association. 1979;174:488-491.
  5. Brown SA, Finco DR, Boudinot FD, Wright J, Taver SL, Cooper T. Evaluation of a single injection method, using iohexol, for estimating glomerular filtration rate in cats and dogs.American Journal of Veterinary Research. 1996a;57:105-110.
  6. Brown SA, Haberman C, Finco DR. Use of plasma clearance of inulin for estimating glomerular filtration rate in cats. American Journal of Veterinary Research. 1996b;57:1702-1705.
  7. Cholst I.N., Steinberg S.F., Tropper P.J. et al. The influence of hypermagnesemia on serum calcium and parathyroid hormone in human subjects. N Engl J Med 1984; 310: 1221-1225.
  8. Coburn J.W., Slatopolsky E. Vitamin D, parathyroid hormone and the renal osteodystrophies in the kidney (4 th ed), edited by Brenner B.M., Rector F.C. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1991; 2036-2120.
  9. Combe C., Aparicio M. Phosphorus and protein restriction and parathyroid function in chronic renal failure. Kidney Int 1994; 46: 1381-1386.
  10. Feinfeld D.A., Sherwood L.M. Parathyroid hormone and 1,25 (OH)2 D3 in chronic renal failure. Kidney Int 1988; 33: 1048-1058.
  11. Fensenfeld A.J., Llach F. Parathyroid gland function in chronic renal failure. KidneyInt 1993; 43: 771-789.
  12. Finco DR, Braselton WE, Cooper TA. Relationship between plasma iohexol clearance and urinary exogenous creatinine clearance in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine.2001;15:368-373.
  13. Finco DR, Brown SA, Vaden SL, Ferguson DC. Relationship between plasma creatinine concentration and glomerular filtration rate in dogs. Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics. 1995;18:418-421.
  14. Finco DR, Tabaru H, Brown SA, Barsanti JA. Endogenous creatinine clearance measurement of glomerular filtration rate in dogs. American Journal of Veterinary Research. 1993; 54: 1575-1578.
  15. Finco DR. Measurement of glomerular filtration rate via urinary clearance of inulin and plasma clearance of technetium Tc 99m pentetate and exogenous creatinine in dogs. American Journal of Veterinary Research. 2005; 66: 1046-1055.
  16. Goy-Thollot I, Chafotte C, Besse S, Garnier F, Barthez PY. Iohexol plasma clearance in healthy dogs and cats. Veterinary Radiology and Ultrasound. 2006b;47:168-173.
  17. Hellerstein S, Berenbom M, Alon US, Warady BA: Creatinine clearance following cimetidine for estimation of glomerular filtration rate. Pediatr Nephrol 12:49-54, 1998 .
  18. Komaba H., Goto S., Fukagawa M. Critical issues of PTH assays in CKD // Bone. 2009; 44: 666-670.
  19. Massry S.G. Is parathyroid hormone a uremic toxin? Nephron 1977; 19: 125-130.
  20. Massry S.G. The toxic effect of parathyroid hormone in uremia. Semin Nephrol 1983; 3: 306-328.
  21. Massry S.G., Smogorzewski M. Mechanism through which PTH mediates its deleterious effects on organ function in uremia. Semin Nephrol 1994; 14: 219-231.
  22. Nicolle AP, Chetboul V, Allerheiligen T, Pouchelon J, Gouni V, Tessier-Vetzel D, Sampedrano CC, Lefebvre H. Azotemia and glomerular filtration rate in dogs with chronic valvular disease. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2007;21:943-949.
  23. Raine A.E.G., Bedford L., Simpson A.W.M. et al. Hyperparathyroidism, platelet intracellular free calcium and hypertension in CRF. Kidney Int 1993; 43: 700-705.
  24. Silver J., Levi R. Regulation of PTH synthesis and secretion relevant to the management of secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease // Kidney Int. 2005; Vol. 67, Supplement 95, S8-S12.
  25. Silver J., Moallem E., Kilav R. et al. New insights into the regulation of parathyroid hormone synthesis and secretion in chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 111 1996; (suppl 3), 2-5.
  26. Slatopolsky E., Delmez J.A. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. Am J Kidney Dis 1994; 23: 229-236.
  27. Slatopolsky Е., Brown А., Dusso А. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism // Kidney Int. 2005; Vol. 56, Supplement 73: S14-S19.
  28. Журнал «Нефрология и диализ»

  29. Massry S.G. PTH and myocardiopathy. Contrib Nephrol 1984; 41: 231-239. Smogorzewski M. PTH, chronic renal failure and myocardium. Miner Electrol Metab 1995; 21: 55-62.
  30. Melani R. Custódio, Marcia K. Koike et al. Parathyroid hormone and phosphorus overload in uremia: impact on cardiovascular system. Nephrology Dialysis Transplantation, Volume 27, Issue 4. №04. 2012.
  31. Levey AS et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med. 2009 May 5;150(9):604-12. Erratum in Ann Intern Med. 2011 Sep 20;155(6):408.

Сноски

Определения СКФ по клиренсу таких экзогенных радиоактивных меток, как 125 I-иоталамат и 99m Tc-DTPA, хотя также представляет собой высокоточные методы измерения этого показателя, но в настоящее время еще менее доступны, чем тест с инулином. А определение СКФ по плазменным клиренсам таких веществ, как iohexol и 51 Cr-EDTA , кроме прочего требуют вычисления точной площади поверхности тела пациента, что далеко не всегда возможно в ветеринарной медицине.

Www.iris-kidney.com

От англ. precision — точность.

В различных клинических исследованиях в гуманной медицине проводилась сравнительная оценка уровня почечной функции по предсказывающей формуле, одной из переменных в которой был уровень креатинина сыворотки, а полученные результаты у тех же самых пациентов затем сравнивались со СКФ, определенной при помощи методов, соотнесенных к «золотому стандарту».

Modification of Diet in Renal Disease Study (Levey AS исоавт., 1999).

Паратиреоидному гормону сегодня также отводится ведущая роль в развитии такого осложнения ХБП, как миокардиопатии(38,39).

Мочевина – это конечный продукт обмена белков. Она образуется под действием ферментов печени. Далее, поступая в кровоток, фильтруется почками. Мочевина в крови может повышаться при усиленном распаде белков, например, при потреблении кошками богатой белком пищи, кровотечении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), при длительном употреблении гормональных препаратов (преимущественно глюкокортикостероидов (ГКС)). И так же наоборот, при низком содержании белка в рационе, мочевина может быть понижена.

Чаще всего мочевина у кошек повышается из-за болезней почек.

Повышенный уровень мочевины, или по-другому азотемия, может быть обусловлен преренальными , ренальными или постренальными расстройствами (от англ. слова renal – почечный ). К частым причинам возникновения этой проблемы у кошек относятся заболевания, приводящие к хронической болезни почек (например, поликистоз почек, опухоли, хроническая почечная недостаточность и т.д.) – ренальные расстройства.

Клиническая картина может быть различной, в зависимости от степени тяжести состояния кошки. Как правило, повышенная мочевина сопровождается также повышением креатинина в крови. При незначительной азотемии может наблюдаться небольшая вялость, апатия, сниженный аппетит. Если же уровень мочевины в крови достаточно высок, то животное значительно ослаблено, у него может наблюдаться шаткость походки, отказ от корма, специфический (аммиачный) запах изо рта, рвота, язвы на слизистой ротовой полости, животное теряет в весе.

Также это могут быть проблемы нижних отделов мочевыводящих путей (постренальные расстройства), которые вызывают закупорку уретры или мочеточников (например, мочекаменная болезнь (МКБ), белковые пробки, циститы, реже опухоли, стриктуры). В этом случае моча не может продвигаться далее по мочевыделительной системе, застаивается в мочевом пузыре, почках, далее мочевина и другие продукты распада задерживаются в крови, вызывая интоксикацию. В таких случаях владельцы чаще обращаются с жалобами на первопричину, т.е. болезненное, затрудненное мочеиспускание, или его отсутствие у кошки. В этой ситуации мы можем обнаружить азотемию во вторую очередь, при лабораторном обследовании, т.к. кошка может не проявлять симптомов, связанных с азотемией.

Лечение, как правило, назначается после физикального осмотра животного, лабораторного исследования крови и мочи, УЗИ мочевыделительной системы и, при необходимости, рентгена. Обычно оно представляет собой инфузии внутривенные или подкожные, в зависимости от степени тяжести состояния животного, и дополнительных мероприятий, связанных с устранением первопричины. Как правило, самостоятельные мероприятия, предпринятые владельцами, или отсутствие таковых могут привести к ухудшению состояния Вашего питомца. Поэтому при обнаружении признаков недуга Вашего животного лучшим выходом будет обратиться к ветеринарному врачу!

Статья подготовлена Лупповой Е.Д.,

ветеринарным врачом интенсивной терапии «МЕДВЕТ»
© 2017 СВЦ «МЕДВЕТ»

Здравствуйте. Наша предыстория написана выше, это продолжение. Если ОПН лечить сразу и правильно, то все излечимо, даже переход в ХПН можно избежать. Но… Нас неправильно «лечили» (а точнее не лечили). Было упущено драгоценное время. Данное «лечение» привело лишь к ухудшению, в итоге врачи отказались нас лечить. Стационары очень дорогие для нас, да и есть только дневные, что нам совсем не подходило (котик трудно переносит переезды (привезти и увезти), да еще в его критическом состоянии + нам надо капаться 18 часов в сутки). Нам пришлось самим, БЛАГОДАРЯ ВАШИМ СОВЕТАМ И ПОМОЩИ, на свой страх и риск подбирать схему лечения, создать в домашних условиях комфортный стационар для нашего любимца.
На 21.02.2017 мы имели:
Биохимический анализ мочи от 15.02.2017:
Белок – 3.0
Лейкоциты – 500
Биохимический анализ крови от 20.02.2017:
Креатинин – 2397.0 (норма 70-165)
Мочевина – 59.4 (норма 4,5-12,1)
Фосфор – 4,76 (норма 1,1-2,3).
УЗИ почек от 20.01.2017:
Лоханка расширена
Почки увеличены левая – 5,12х3,32х3,07, правая – 6,11х3,16х3,68 (норма до 3,2-3,3)
Кора почки левой – 70.0мм, правой – 56мм
Новообразований нет
Признаки острого пиелонефрита
На дне мочевого пузыря возможна слизь
Признаки хронического цистита.
Состояние нашего котика Ванюши.
Возраст 4,8 года, вес 3,800 кг.
Котик холодный, греется только сверху шерсть, а сам внутри не согревается. Не кушает уже 22 дня, насильно что-либо влить невозможно из-за кровоточащих язв во рту и сильно вязких слюней. Самостоятельно не ходит, придерживаем, когда идет пить. Лежит, но не спит, глаза открыты, зрачки большие и бывало, что не реагировали. Так же случались состояние шока (или это были потери сознания?), когда котик ни на что не реагировал, тело каменело. Вливать что либо было невозможным, он просто не сглатывал. Пил 1 раз в сутки, но много 50-100мл, после чего его рвало. Писает сам или под себя.
20.02 и половина 21.02 котику ничего не делали (не давали), драгоценное время ушло на поездки по врачам, на анализы и УЗИ, на решение, какие препараты нужны и их поиск, на то какую дозу надо и как можно заменить в домашних условиях инфузомат. Понимали, что одним NaCl и гомеопатией котика не вытянуть и надо давать еще что-то другое. Мы искали, и добрые люди с форумов нам помогали. За что им огромная благодарность от всей души!
Нам надо было:
Вылечить язвы, чтобы можно было его поить лекарствами + дать возможность самостоятельно начать кушать.
Парентеральное питание в/в, пока не будет полноценно самостоятельно кушать. Мы нашли в/в препараты, которые по нашему мнению подошли бы нам при наших обстоятельствах, однако быстро купить их было невозможно (продавались только под заказ). Вот то, что мы искали: Аминостерил КЕ Нефро, если его нет, то Нефротект или Нефрамин (в человеческой аптеке) – насколько я поняла, они показаны для ОПН и анемии.
Давать пить часто, но помалу, чтобы не рвал.
Чистить организм от токсинов.
Давать антибиотик, несмотря на то, что врачи сказали, что он добьет нашего котика. Мы рисковали, было страшно. В первые дни давали минимальные дозы, поскольку котик наш был очень слаб (+ страховка от возможно неверно рассчитанных доз).
Держать котика постоянно в тепле.
Мы действовали по обстоятельствам и исходя из нашей информативности.
Может пригодиться:
Формула – кол-во мл = кол-во капель разделить на 20.
Мера – 1 капля = 0,05 мл, 1 мл = 20 каплям.
Все вводимые препараты должны быть слегка теплые, чтобы еще более не охладить больного животного.
Все препараты вводить в/в очень медленно 1 капля в 10 секунд. Чем медленней капать, тем лучше.
С вашей помощью мы пришли к такому лечению (лечились с вечера 21.02 по утро 27.02 – меньше 6 дней):
Введение в/в, покупать в человеческой аптеке.
1. Физраствор NaCl-0,9% брать из расчета 70мл/1кг. 260-280мл (18 часов) в сутки, капать 1кап в 9-11сек (~ 100мл = 7час). С вечера капала 100мл физраствора, а оставшиеся 100мл оставляла на утро для смешивания с миакальциком и капала разведенный раствор, таким образом, заменяла инфузамат.
2. Миакальцик в ампулах 0,3мл развести в 100мл NaCl-0,9%. Капать не менее 6 часов. Ампулы хранятся в холодильнике. Открытую ампулу, после каждого использования заклеивать водонепроницаемым бумажным пластырем и так можно делать 7 дней, на 8 день надо открывать новую ампулу (по совету Анастасии).
3. Квамател в ампулах 0,6мл/1 раз в день. 5мл NaCl-0,9% запустить в порошок и растворить (продается все в комплекте). Взять оттуда 0,7мл шприцом и добавить в него же еще 2-5мл физраствора (купить отдельно). Капать/вводить в/в медленно 2-30мин. Готовый раствор использовать 1 раз, не хранить.
4. Глюкоза 5% (раствор). Дозировку не знаю, давала интуитивно, по состоянию больного. Когда котик показал признаки умирания (тело каменное, несгибаемое, ледяное, веки не закрывались, зрачки не реагировали) ему оставалось жить от силы наверно час. Срочно ввела ему в/в 80мл глюкозы (1кап/8-10сек). Он ожил. Далее каждый день по часу капались.
5. Преднизолон в ампулах (гормон) пьется по схеме на уменьшение дозы.
Вот такую схему взяла с интернета:
1 и 2 день 0,2мл утром и 0,15 вечером
3 день 0,1 утром и вечером
4 день 0,05 утром и вечером.
Поскольку у нас ситуация была критической и препарат необходимо было давать срочно, то давала по такой схеме:
1 и 2 день 0,2мл вечером
3 и 4 день 0,15мл утром и 0,2мл вечером
5 день (27.02.2017) 0,15мл утром и 0,1мл вечером
Далее нам врач подкорректировала нашу схему для ухода от данного препарата:
6 день 0,15мл утром
7 и 8 день 0,1мл утром
9 день 0,05мл утром (нужен не U-100 = 1мл инсулиновый шприц).
Первое введение ввела в/в медленно струйно, далее капельно (инсулиновый шприц U-100 вводила 1 деление в 30 секунд).
Преднизолон нам очень помог, можно было взять метипред (по совету Анастасии), но на тот момент его в продаже мы не нашли.
6. Ципрофлоксацин (раствор) 15мл капать 1 раз в течение 1 часа. Я брала 15мл антибиотика, разводила с физраствором 15-50мл и капала 1кап в 10сек. По времени ~ 3,5часа.
Покупать в ветеринарной аптеке.
7. Витам (раствор витаминов) 5,0мл/1раз в день. Хранить в холодильнике. Можно мешать с глюкозой и капать.
8. Травматин по 1,0мл/1раз в день/5дней и Кантарен по 1,0мл/2раза в день. Можно хранить в шприце, можно их мешать друг с другом перед введением.
Вливать, мазать. Все покупали в человеческой аптеке.
1. Фосфалюгель 2мл/3 раза в день. Давать за 1 час до еды или 2 часа после. Он противопоказан при ОПН и ХПН, однако в нашем случае он помог избавиться от слюней, неприятного запаха и кровоточащих язв. Давала по состоянию 1-3 раза в день, далее отменила.
2. Метрогил дента мазать десна 2-3 раза в день. Десна промывала от слюней ватной палочкой до чистоты (ротик не открывала). Потом макала ватную палочку в мазь и мазала (глотать мазь нельзя, поэтому ее много не мазать).
3. Энтеросгель 1/3ч.л. на 3мл воды/3 раза в день. Давать за 1 час до еды или 2 часа после. Может вызвать запор (или боли, как в нашем случае от долгой голодовки), поэтому можно дать несколько раз в день по 2мл вазелинового масла.
4. Леспефлан (раствор) 0,5мл/3 раза в день. Взболтать и 1мл препарата разбавить 3мл кипятка, оставить на 2 часа в темноте для выветривания спирта. Только такой (выветренный) раствор можно давать котам. Данный препарат взяли взамен леспефрилу, который нигде найти не могли. Котик, как огня его боится.
5. Сбор мочегонный серия «Золотой Алтай» 2,5мл/3 раза в день. 1 пакетик на 100мл кипятка настоять 20 мин., принимать после еды.
6. Отвар овса 2,5мл/3 раза в день. 0,5ст.л. овса залить 100мл кипятка, довести до кипения и дать настояться.
Корм ROYAL CANIN RENAL и NF. 1/2ч.л. паштета через мелкое ситечко развести с водичкой до 4мл. Вливала несколько раз насильно, выплевывал. Мучить более не стала.
Также нужно замерять сколько мл в сутки сходил в туалет для отслеживания сколько жидкости «вошло/вышло». Точно определить сложно, но примерно мерить можно шприцом или ложками. Я смотрела, сколько по объему сходил, и копировала водой – воду замеряла. Можно тряпочку сухую взвесить. Потом после того, как котик на нее сходит в туалет снова взвесить и вычислить разницу.
У меня совсем не хватало времени искать врачей (к тому же было некоторое разочарование от их обслуживания), был приоритет — подбор лекарств и дозировки, нельзя было терять время.
Тамара (из Москвы), которая так же нам советовала и очень помогала, нашла в нашем городе ветклинику. Туда мы и обратились 27.02.2017 года за консультацией и там же сдали контрольные анализы.
На приеме у врача:
Биохимический анализ крови от 27.02.2017 (разные аппараты — норма отличается от предыдущего анализа):
Креатинин – 665 (норма 71-212) Мочевина – 46,4 (норма 5,7-12,9) Фосфор – 5,19 (норма 1,00-2,42) > предыдущего на 0,43 за 6 дней,
Глобулин – 53 (норма 28-51) ранее не измеряли.
Общий анализ крови от 27.02.2017 все в норме, кроме пониженного НСТ (гематокрит) – 28,8 % (норма 30.0-45.0). Так же упал гемоглобин, но в пределах нормы (нижняя его граница).
Давление повышено, температура тела 37,7, вес 3,300кг (похудел за 6 дней на 0,5кг).
Врач сказала, что лечили мы правильно. Хотела проверить, не переборщили ли мы с объемом капельниц — по анализам все нормально.
Подкорректировала нам лечение и назначила:
1. NaCl 0,9% — 200мл + глюкоза 40% — 25,0мл + кальция глюконат – 4,0мл все в один флакон физраствора и капать.
2. Промывать катетер витамином В12 – 1мл (0,5мг).
3. Продолжать квамател только 0,8мл/1 раз в день.
4. Заменили антибиотик, т.к. нам необходимо другое действие. Ампициллин (500мг) 1 флакон развести 5мл NaCl (по инструкции надо 10мл) с флакона набрать 0,8мл и вводить в/в. Если (1000мг), то флакон развести 20мл NaCl с флакона набирать 1,6мл. Вводить 2 раза в день с интервалом 12 часов. Ампициллин могут уже не продавать, поэтому заменить его синулоксом 0,2мл подкожно в холку. Синулокс нас не устраивает, т.к. это суспензия, которая забивается в игле, болезненно вводится, не хотелось котика мучить уколами. Купили амоксиклав (врач одобрила), дозировка такая же, как у ампициллина.
5. Преднизолон убираем по схеме, написала ее выше.
6. Кормить другим кормом – паштет для чувствительного пищеварения Хилс i/d или Пурина проплан EN. Корм для почечников невкусный, а котика надо заставить кушать. Купить новый корм мы еще не успели, наш котик уже вечером этого дня сам стал кушать. На диетическую еду даже смотреть не хотел, а вот говяжье пюре с удовольствием ел. Мы «дурили» его — клали его любимое говяжье пюре на паштет для запаха, в итоге он съел 3 ст.л. На следующий день такой же «солянки» съел по 3 ст.л. 4 раза за день.
7. Для нормализации давления энап, эналаприл 2,5 мг 1 таблетка. Давать по схеме:
1/6 табл. измельчить и смешать с водой ровно на один глоток (0,5мл) 2 раза в день – 5 дней
1/4 табл. 2 раза в день – 5 дней
1/2 табл. 2 раза в день – 5 дней.
Наблюдать за самочувствием, если станет вялый, то вернуться на прежнюю дозу на 5 дней, если станет вялым от 1/6 табл., то давать 1/8 табл. Наш котик после 3 доз стал сильно вялым. Поехали менять катетер, так его смогли поставить только с 3 раза, из вены кровь не вытекала. Позвонила врачу, она сказала пока отменить прием данного препарата.
8. От метрогил дента отказываемся, чтобы не возникло привыкания. Можно его заменить мирамистином – орошать десна, пока язвочки до конца не заживут.
9. Витам заменили на В12 и глюкозу 40% (по анализам ему этого не хватает).
10. Миакальцик заменили кальцием глюконат.
Это лечение проще в обслуживании, больше времени свободного остается. Но главное не это, а как наш любимец будет реагировать (излечиваться).
У Ванюши почки не выполняют одну из своих функций, надеемся, что они «запустятся». Пока он держится за счет капельниц.
Берите на заметку наш опыт, как мы брали опыт других, корректируйте под своего любимца и выздоравливайте.



Источник: www.aogor.ru


Добавить комментарий