Креатинин выше 1000 у кошки

Креатинин выше 1000 у кошки

Автор : к.в.н. Роман-А. Леонард, практикующий ветеринарный врач, руководитель Центра ветеринарной нефрологии и урологии, президент Российской Научно-практической Ассоциации Ветеринарных Нефрологов и Урологов (НАВНУ)

Основные положения

  1. СКФ является наиболее точным методом оценки уровня почечной функции у животных с различными нефропатиями, и в идеале именно на этом показателе должна быть основана классификация степеней тяжести не только ХПН и ХБП, но и большинства заболеваний почек в целом.
  2. На сегодняшний день наиболее часто попытки расчета СКФ в рутинной ветеринарной практике производятся исходя из уровня азотемии. Однако ни уровень креатинина, ни тем более уровень мочевины сыворотки крови не являются сколько-нибудь точными показателями, с помощью которых можно оценить истинный уровень СКФ, особенно на начальных и заключительных этапах почечного континуума.
  3. Нормальный уровень азотемии у животного ни в коей мере не говорит о том, что у пациента нет угрожающей жизни нефропатии. Связано это прежде всего с тем, что повышение уровня креатинина и мочевины крови как правило начинает происходить только после того, как СКФ оказывается снижена более чем на 75%.
  4. Расчет уровня почечной функции только по креатинину очень часто приводит к завышенной оценке СКФ, следствием чего является, кроме прочего, то, что жизненно важная для пациента нефропротективная терапия назначается значительно позже, чем это необходимо, или не назначается вовсе.
  5. Учитывая широкий диапазон нормального сывороточного уровня креатинина у животных, при обнаружении этого показателя на верхней границе нормы трудно бывает определить, особенно при первичном обследовании, является ли это значение обычным для пациента или оно возникло в результате прогрессирования какой-либо нефропатии.
  6. Значительное снижение уровня креатинина, особенно при тяжелых степенях ХПН, необязательно говорит об улучшении почечной функции, а может быть следствием снижения мышечной массы и/или анорексии.
  7. Гиперазотемия необязательно является следствием какой-либо нефропатии, а может иметь пре- или постренальный генез.
  8. Значимость и последствия интоксикации, вызываемой повышением уровня креатинина и мочевины в крови, до сих пор значительно преувеличивается.

Введение

Сбор анамнеза и физикальные исследования на ранних стадиях течения большинства нефропатий у собак и кошек малоинформативны прежде всего из-за отсутствия каких-либо клинических проявлений, что является следствием колоссальных компенсаторных возможностей почек. Поэтому по возможности более ранняя лабораторная диагностика снижения почечной функции — это одна из приоритетных и вместе с тем наиболее трудноисполнимых задач современной ветеринарной нефрологии.

Самые достоверные сведения об экскреторных возможностях почек и, следовательно, о функциональном состоянии почечной паренхимы в целом дает определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (29).

Неуклонно снижающаяся или низкая СКФ является наиболее точным маркером наличия у пациента угрожающей жизни нефропатии или хронической болезни почек (ХБП). Точно установлено, что СКФ неуклонно уменьшается у всех пациентов перед развитием ХБП. А сама по себе ХБП обязательно характеризуется снижением СКФ не менее чем на 75% от нормы.

Напрямую измерить СКФ невозможно. Наиболее точные сведения о ней дает определение клиренса вещества, которое не синтезируется в организме, физиологически нейтрально, свободно фильтруется в клубочках и не секретируется, не реабсорбируется и не метаболизируется в канальцах. Поскольку количество этого вещества, внутривенно введенного в организм и профильтрованного в неизменном виде в гломерулах, эквивалентно количеству, выведенному с мочой, то это позволяет точно определить СКФ для почек в целом. На сегодняшний день в качестве «золотого стандарта» для оценки СКФ используется клиренс полисахарида фруктозы инулина.

Однако определение СКФ по клиренсу инулина в ветеринарной медицине имеет целый ряд существенных ограничений, как связанных с техническими сложностями, так и по причине очень высокой стоимости проведения самого теста .

В настоящее время в рутинной практике попытка установления СКФ у пациента практически всегда предпринимается с помощью определение уровня креатинина в сыворотке крови. Также на его концентрации основана наиболее широко используемая в ветеринарии классификация степеней ХБП (IRIS). Но связано это не столько с диагностической ценностью креатинина как показателя уровня СКФ, сколько с относительной простотой, доступностью и невысокой стоимостью определения этого лабораторного показателя.

Установление уровня креатининемии — широко распространенный метод лабораторной диагностики (зачастую использующийся вообще как единственный тест для выявления ХБП, а то и вообще любой нефропатии у животных) — дает весьма приблизительное представление не только о СКФ, но и о стадии течения нефропатии в целом. Кроме того, определение уровня креатинина имеет ряд очень серьезных ограничений в верификации тяжести заболевания почек, особенно на ранних и поздних этапах почечного континуума. А нормальные его границы в сыворотке крови далеко не всегда обозначают, что у животного нет угрожающей жизни нефропатии. Именно поэтому 1-я степень ХБП, по классификации IRIS (таблица 1), является неазотемической.

Таблица 1. Классификация степеней ХБП на основании концентрации креатинина в сыворотке крови собак и кошек, по данным сайта www.iris-kidney.com

Степени ХБП

Концентрация креатинина в плазме μmol/l mg/dl

Комментарии Comments

Собаки

Кошки

Группа риска по ХБП.

Пациенты, попадающие в «группу риска», должны проходить регулярное обследование, и должны предприниматься меры для уменьшения факторов риска.

At risk of CKD

For patients identified as ‘at risk’ consider regular screening and taking steps to reduce risk factors.

Неазотемическая форма.

Любая другая нефропатия, например неадекватная концентрирующая способность почек без явно выявляемой причины, связанной с нефропатией. Выявление отклонений при пальпации и/или при дополнительных инструментальных методах диагностики почек. Устойчивое повышение содержания белка в моче (почечного происхождения). Отклонения при биопсии почек. Прогрессирующееповышениесодержаниякреатининавсыворотке.

Non-azotemic

Some other renal abnormality present e.g. inadequate concentrating ability without identifiable non-renal cause; abnormal renal palpation and/or abnormal renal imaging findings; persistent proteinuria of renal origin; abnormal renal biopsy results, progressively elevating creatinine levels.

1.4 — 2.0

1.6 — 2.8

Легкая ренальная азотемия.

Нижний порог этого диапазона лежит в пределах границы диапазона нормы для многих лабораторий. Но нечувствительность к креатинину при проведении скрининг-теста означает, что животные с уровнем креатинина, близким к верхнему пределу нормы, часто имеют проблемы с выделительной системой. Клиническиепризнакилегкойстепенитяжести либоотсутствуют.

Mild renal azotemia

Clinical signs usually mild or absent.

2.1 — 5.0

2.9 — 5.0

Умеренная почечная азотемия.

Могут присутствовать многие системные клинические признаки.

Moderate renal azotaemia

Systemic clinical signs may be present.

Тяжелая ренальная азотемия.

Присутствуют клинические признаки системных поражений.

Severe renal azotaemia.

Systemic clinical signs are usually present.

Также следует отметить, что свойства креатинина и мочевины как ведущих уремических токсинов, с которыми якобы связано большинство клинических проявлений ХБП, значительно преувеличены. В настоящее время и патофизиологи, и врачи-нефрологи сходятся в мысли о том, что повышение уровня азотемии хотя и может оказывать определенное неблагоприятное влияние на функциональное состояние организма, но все-таки не является ведущим фактором интоксикации, инициирующим целый ряд разнообразных клинических проявлений при ХБП.

Креатинин

Креатинин (как и мочевина) является одним из конечных продуктов азотистого обмена, в норме выделяемых в основном с мочой. Он образуется из белка креатина, служащего источником энергии для скелетной мускулатуры. В них креатин депонируется в виде соединения, носящего название креатинфосфат (креатинфосфорная кислота). При сокращении мышечных волокон креатинфосфат отдает свою энергию, а сам распадается до конечных продуктов — креатинина, воды и остатков фосфора.

Вновь образовавшийся креатинин беспрепятственно проходит через фильтрационный барьер гломерул, но, кроме этого, секретируется и в просвет проксимальных канальцев из перитубулярной микрокапиллярной сети. Поэтому количество креатинина, поступившего в мочу и выведенного из организма у здоровых животных, является суммой профильтрованного и секретированного.

Однако у собак и кошек с ХБП креатинин начинает интенсивно выделяться в просвет кишечника и затем, из-за обильного роста сапрофитной бактериальной флоры (что обычно для больных ХБП), там разрушается. Вследствие этого у пациентов с выраженным снижением функции почек элиминация креатинина из организма более чем на 2/3 может происходить через ЖКТ (что является одной из многих причин, осложняющих оценку уровня почечной функции, рассчитанной только по этому показателю).

Поскольку креатинин образуется в основном в результате биотрансформации креатина в скелетных мышцах, то объем его синтеза прямо пропорционален общей мышечной массе и интенсивности обменных процессов, происходящих в ней. Поэтому среднесуточный объем образования креатинина выше у молодых животных, чем у старых, равно как у ведущих активный образ жизни, чем у страдающих гиподинамией.

Сывороточное содержание креатинина может значительно отличаться у кошек и, особенно, у собак различных пород (нормальные значения этого показателя находятся в диапазоне, превышающем 100 ммоль/л). Кахексия любого генеза, как и низкобелковое питание или тем более анорексия, также может приводить к снижению уровня креатининемии. Высокое содержание в употребляемом животными корме мясных ингредиентов (прежде всего термически обработанных), напротив, может приводить к увеличению уровня азотемии, поскольку часть креатина в процессе приготовления кормов переходит в креатинин.

А уровень мочевины в крови вообще напрямую зависит от количества потребляемого белка и может неоднократно меняться в течение суток. Следовательно, у животных, находящихся на малобелковой диете, уровень азотемии, вероятнее всего, будет ниже, чем это можно было бы предполагать, исходя из данных других лабораторных и визуальных методов диагностики.

К ситуациям или состояниям, которые могут существенно снизить диагностическую ценность определения уровня креатинина, также можно отнести следующие:

  • крайние значения возраста и очень малая или, напротив, большая внутривидовая масса тела;
  • ожирение;
  • тяжелый дефицит пластических и/или энергетических веществ в организме;
  • низкобелковая диета;
  • стремительно, как например при острых гломеруло- или тубулоинтерстициальных нефритах, меняющаяся функция почек.

Поскольку уровень азотемии, находящийся в пределах нормы, далеко не всегда свидетельствует о том, что у пациента нет угрожающего жизни заболевания почек, то перед назначением нефротоксичных препаратов необходимо оценить функцию почек всеми другими доступными неинвазивными методами (анализ мочи часто может «рассказать» о функции почек гораздо больше, чем анализы крови), а также тщательно взвесить необходимость его проведения.

Из теоретических предпосылок, благодаря которым креатинин широко используется для диагностики почечной недостаточности, можно выделить только две: клиренс креатинина практически идентичен СКФ, рассчитанной по «золотому стандарту» для этого показателя, и скорость выведения креатинина у каждого конкретного животного примерно постоянна во времени. Но и здесь есть очень существенное «но». Фундаментальная физиология говорит о том, что верно это только для пациентов, у которых СКФ снижена не более чем на 25%, т.е. у практически здоровых животных или, во всяком случае, у тех, у которых напрочь отсутствуют какие-либо клинические признаки нефропатии (стоит напомнить и о том, что и животные, и человек могут прекрасно себя чувствовать с одной лишь здоровой почкой, а в этом случае СКФ, само собой разумеется, снижена, по крайней мере, на 50%) (37). Кроме того, скорость экскреции креатинина, относительно постоянная у людей, имеет выраженные внутривидовые различия у мелких домашних животных из-за большого количества разнообразных пород кошек и собак, чей вес может различаться более чем в 100 раз. Поэтому, как это ни странно, решающими факторами при выборе креатинина сыворотки крови в качестве маркера уровня почечной функции оказались следующие:

  • доступность его определения с экономической точки зрения (а также то, что сами измерения легко воспроизводимы почти в любой клинической лаборатории);
  • диагностика различных нефропатий у животных производится в основном на клинической стадии почечного континуума (т.е. на стадии ХБП), когда СКФ снижена более чем на 75% и уровень азотемии действительно стремительно начинает нарастать.

И только благодаря этому, несмотря на то что уровень креатина сыворотки крови дает очень отдаленное представление о СКФ (а чаще всего не дает вообще никакого) и, следовательно, о почечной функции в целом, именно он (а также мочевина, имеющая еще меньшее диагностическое значение) наиболее часто используется в рутинной практике для диагностики нефропатий и оценки степени их тяжести у мелких домашних животных.

Факторы, приводящие к ошибкам при расчете СКФ по уровню креатининемии

В гуманной медицине существует более 20 предсказывающих формул для вычисления СКФ по уровню креатинина у взрослых и детей, имеющих различные степени смещения и прецизионности относительно результатов ее измерений методами, отнесенными к «золотому стандарту» . Достоверность и, следовательно, клиническая ценность большинства этих предсказывающих формул оказались очень низкими (т.е. расчеты по ним систематически приводили к значительному завышению или занижению СКФ). Но даже те формулы, которые показали относительно высокую степень приближения к истинной СКФ (например,формула Кокрофта-Голта (Cockcroft-Gault), формулы из исследования MDRD и, принадлежащее тем же авторам уравнение CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration equation)(41)), по целому ряду причин не могут быть напрямую инсталлированы на животных.

  • Продукция креатинина у кошек, и особенно у собак, очень сильно варьирует в зависимости от породы, пола, возраста и уровня физической активности. Так, например, нормальное значение уровня креатинина для гончих и борзых пород собак (до 220 ммоль/л) соответствует третьей, предпоследней, степени тяжести ХБП по классификации IRIS .
  • Практически все методы оценки СКФ, за исключением некоторых, основанных, например, на определении клиренса инулина (т.н. «золотой стандарт»), дают весьма смещенную оценку уровня почечной функции. Особенно выраженной она может быть при попытке измерить ее при помощи креатинина сыворотки крови. Подобное определения СКФ приводит к систематическому ее завышению, вследствие чего животные, требующие нефропртективной и мочегонной терапии, ее не получают.

Факторы, снижающие ценность определения уровня креатинина сыворотки крови в качестве индекса для оценки СКФ

К основным ограничениям использования концентрации креатинина в сыворотке крови в качестве лабораторного показателя, по которому можно оценить степень снижения почечной функции, можно отнести следующие.

  1. Очень широкий диапазон нормальных концентраций в сыворотке крови у животных. Это обстоятельство зачастую позволяет повыситься его уровню у пациента более чем в 2-3 раза, прежде чем достигнет верхней границы нормы (т.е. нефропатия интенсивно прогрессирует, но из-за исходно низкого уровня креатиниемии диагностирована она может быть лишь другими методами).
  2. Из-за большого функционального резерва почек концентрация креатинина может не выходить за пределы нормальных значений в случаях, когда большая часть их паренхимы находится в состоянии частичной и/или полной деструкции (схема 1 и 2). Что также верно и на ранних стадиях развития ренальной дисфункции в диапазоне между гиперфильтрацией и ранней стадией гипофильтрации, когда нет пропорциональной связи между уровнями креатинина и истинными значениями СКФ. Ситуацию усугубляет компенсаторная гиперфильтрация креатинина в мочу или в просвет кишечника, имеющая место при большинстве хронических нефропатий, особенно на доклиническом или, соответственно, клиническом этапах почечного континуума.
  3. Крайне низкая чувствительность к изменению функции почек, особенно на ранних и поздних стадиях течения хронических нефропатий (относительное исключение, пожалуй, составляет только незначительный промежуток почечного континуума, который можно отнести к II-III степени ХБП по классификации IRIS (таблица 1). Кроме того, уровни креатинина весьма инерционны, и это не позволяет оперативно оценивать изменения СКФ при ухудшении или улучшении ренальных функций, возникающих в результате развития заболевания или нефропротективной терапии. Последнее особенно важно при острых нефропатиях, когда креатинин весьма неточно отражает реальную картину поражения почечной паренхимы до тех пор, пока не достигается некоторая стабилизация состояния пациента, что чаще всего происходит через 48-72 час. после дебюта заболевания (например, острого гломерулонефрита). В то время как оценить степень аутоиммунного поражения почечной паренхимы и, следовательно, определиться с тактикой (степенью агрессивности) гормонотерапии необходимо как можно быстрее после начала развития заболевания.
  4. Зависимость от изменения мышечной (но не общей) массы тела пациента (что, например, при кахексии, обычно развивающейся у животных с ХБП, может создать иллюзию улучшения экскреторных функций почек). Синтез креатинина у животных с тяжелыми степенями ХБП снижается не только из-за уменьшения мышечной массы, но и, особенно у кошек, из-за дефицита пластических веществ (прежде всего аргинина, глицина и метионина), вызванного анорексией.
  5. Изначально не очень высокая, находящаяся в нижней трети диапазона нормальных значений концентрация креатинина в сыворотке крови у пациентов с небольшой мышечной массой и гиподинамией и, напротив, исходно высокая у пациентов с большой массой и ведущих активный образ жизни. Таким образом, бывает очень сложно оценить, насколько значимым было повышение уровня креатинина у конкретного пациента, не только из-за широкого диапазона нормальных значений, но и из-за отсутствия сведений (что чаще всего бывает при первичном обращении) об отправной точке, с которой этот рост начался.
  6. Увеличение тубулярной секреции (до 30% от общего объема) и генерации креатинина, а также его внепочечной экскреции при многих нефропатиях. Так, например, у пациентов с выраженным снижением функции почек до 2/3 общей суточной экскреции креатинина может происходить за счет его внепочечной элиминации (например, через ЖКТ, где креатинин разрушается сапрофитной микрофлорой и/или выводится наружу с каловыми массами).
  7. Некоторые лекарственные препараты (например, циметидин, триметоприм) снижают тубулярную секрецию креатинина, способствуя увеличению концентрации креатинина в сыворотке крови (с другой стороны, введение этих лекарственных препаратов иногда используется для того, чтобы более точно установить истинный уровень креатининемии у пациента, сниженный в результате увеличения канальцевой секреции) (17, 30).
  8. Ряд экзогенных химических веществ (например, цефалоспорины) могут определяться в сыворотке крови как креатинин при лабораторных исследованиях. Также у пациентов с кетоацидозом ацетоуксусная кислота может «маскироваться» под креатинин, создавая ложное впечатление об увеличении его содержания в крови.
  9. Использование лабораториями различных методов определения креатинина (имеет место и недостаточное внимание к калибровке биохимических анализаторов). Это приводит к тому, что у одного и того же пациента и в одно и то же время его значения могут значительно различаться.
  10. У щенков и котят дополнительной сложностью в определении уровня почечной функции по креатинину является интенсивный мышечный рост и созревание.

Измерение клиренса эндогенного креатинина как маркера почечной функции у пациента, с теоретической точки зрения, может дать более точные сведения. Но на практике расчет СКФ и по этому показателю далеко не всегда эквивалентен расчету по «золотому стандарту». Кроме того 24-часовое измерение клиренса креатинина является непростой задачей, поскольку, кроме прочего, требует сбора суточного объема мочи, что уже само по себе закладывает большой процент ошибки. Да и сам клиренс креатинина значимо варьируется день ото дня, приводя к серьезным разночтениям даже при корректном суточном сборе мочи. Следует помнить и о том, что чем тяжелее степень ХБП, тем больше креатинина элиминируется из организма не только с мочой, но и через ЖКТ.

В добавление к этому следует отметить, что отсутствуют данные о нормальном уровне креатинина у кошек старше 10-15 лет и у собак 7-9 летнего возраста. В то время как у пожилых пациентов в силу чисто физиологических процессов, как «старение почек» в частности, так и всего организма в целом, уровень креатининемии часто не коррелирует с данными других неинвазивных и инвазивных методов диагностики. Так, например, у животных с вторично сморщенной почкой, тяжелой гипертензией и выраженным нефритическим синдромом азотемия может находиться в пределах нормы или даже быть ниже ее.

Стадии течения хронических нефропатий и характерный для них уровень креатининемии приведены в таблице 2

Также нужно учитывать, что мочевина не используется в качестве переменных в предсказывающих формулах для определения СКФ и на ее уровне не построена ни одна из существующих классификаций степеней ХПН или ХБП ни у животных, ни у человека. Это говорит о еще меньшем диагностическом значении этого биохимического показателя, даже в сравнении с креатинином.

Креатинин и мочевина как уремические токсины

Длительное время считалось, что креатинин и мочевина являются не только маркерами почечной недостаточности, но и вызывают большинство ее клинических проявлений. Однако в настоящее время эти взгляды на патогенез ХПН и ХБП пересматриваются. Прежде всего небезынтересен тот факт, что у собак и кошек с повышенными уровнями креатинина и мочевины могут отсутствовать какие-либо клинические проявления. Да и длительное экзогенное введение больших доз этих веществ здоровым животным не приводит к появлению у них признаков ХБП.

Сегодня многие авторы склоняются к тому, что наиболее значимыми факторами т.н. уремической интоксикации (т.е. симптомокомплекса, возникающего на поздних стадиях почечного континуума) являются прежде всего нарушение кальций-фосфорного баланса в организме и развивающийся на его фоне гиперпаратиреоз. И именно паратиреоидному гормону, имеющему рецепторы не только первого типа на остеобластах, но и второго во многих других органах и тканях, отводится ключевое место в развитии целого ряда осложнений ХБП, во всяком случае, на ранних и средних этапах ее течения . На заключительной стадии ХБП (уремическая, терминальная или IVпо классификации IRIS) состояние многократно усугубляется еще и нарушением кислотно-щелочного равновесия в организме (ацидозом, например). На этом фоне накопление конечных продуктов азотистого обмена веществ хотя, возможно, и имеет определенное токсическое влияние, но вряд ли является превалирующим.

Пре- и постренальная азотемия

В развитии азотемии далеко не всегда «виновными» оказываются непосредственно почки (хотя рано или поздно при отсутствии адекватных лечебных мероприятий этот парный орган оказывается втянут в патогенез любой патологии, характеризующейся гиперазотемией).

Преренальная азотемия (гиповолемического, гипотензивного и т.п. характера), как правило, имеет яркие клинические проявления или, во всяком случае, может быть теоретически предсказана (например, ее развитие можно предположить перед проведением длительной хирургической операции или после массивной кровопотери). С постренальной азотемией дела обстоят несколько сложнее. Разумеется, острая задержка мочи, возникшая в результате обструкции уретры, также не представляет сложности в диагностике. Но вот разрывы мочевого пузыря и, особенно, мочеточников могут остаться незамеченными и требуют, в частности, проведения визуализирующих методов диагностики. Тем более что первые клинические признаки ХПН при этом начинают появляться только тогда, когда уровень креатинина становится выше 440-600 ммоль/л. Последнее, между прочим, является дополнительным доказательством того, что значение азотемии в патогенезе т.н. уремической интоксикации и ХБП значительно преувеличены.

Заключение

Креатинин сыворотки крови сегодня очень широко используется для диагностики различных нефропатий, а также для классификации стадий ХБП у собак и кошек. Однако в подавляющем большинстве случаев этот показатель не является сколько-нибудь точным эквивалентом СКФ (ни сам по себе, даже в случае расчета его суточного клиренса, ни как переменная в предсказывающих формулах) и, следовательно, не может отражать истинный уровень почечной функции в целом. Поэтому для выявления нефропатий и оценки тяжести их течения необходимо прибегать к возможно более широкому спектру неинвазивных, а при необходимости и инвазивных, методов исследования (равно как и к статистической информации о распространенности тех или иных нефропатий в конкретном регионе, полученной в результате обработки данных гистоморфологических исследований аутопсийного материала) для того, чтобы диагностировать патологию на возможно более раннем этапе, т.е. тогда, когда еще возможно эффективное этиологическое и/или патогенетическое ее лечение и есть вероятность на годы отдалить появление первых клинических признаков ХБП.

К грубой врачебной ошибке можно отнести ситуацию, при которой нефропатии диагностируются только тогда, когда у пациента начинает увеличиваться уровень азотемии (тем более что рассчитанная по уровню креатинина и/или мочевины СКФ, а следовательно, и уровень почечной функции в целом систематически и значительно завышаются). Связано это с тем, что на азотемическом этапе почечного континуума большая часть форменных элементов и стромы почек уже находится в состоянии полной или частичной деструкции (склерозирование и т.д.). И такой подход позволяет начать лечение заболеваний почек только тогда, когда возможна лишь симптоматическая и/или заместительная терапия, а качество жизни и пациента, и его владельцев стремительно и неуклонно снижается не смотря на проводимые лечебные мероприятия.

Литература

  1. Akizawa T., Fukagawa H., Koshikawa S., Kurosawa K. Recent progress in management secondary hyperparathyroidism of chronic renal failure. Curr Opin Hypertens 1993; 2; 558-565.
  2. Alexiewicz J.M., Klinger M., Pitt S.M. et al. PTH inhibits B cell proliferation: implication in chronic renal failure. J Am Soc Nephrol 1990; 1: 236-244.
  3. Amann K., Ritz E., Wiest G., Klaus G., Mall G. A role of parathyroid hormone for activation of cardiac fibroblast in uremia. J Amer Soc Nephrol 1994; 4(10): 1814-1819.
  4. Bovee KC, Joyce T. Clinical evaluation of glomerular function: 24-hour creatinine clearance in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association. 1979;174:488-491.
  5. Brown SA, Finco DR, Boudinot FD, Wright J, Taver SL, Cooper T. Evaluation of a single injection method, using iohexol, for estimating glomerular filtration rate in cats and dogs.American Journal of Veterinary Research. 1996a;57:105-110.
  6. Brown SA, Haberman C, Finco DR. Use of plasma clearance of inulin for estimating glomerular filtration rate in cats. American Journal of Veterinary Research. 1996b;57:1702-1705.
  7. Cholst I.N., Steinberg S.F., Tropper P.J. et al. The influence of hypermagnesemia on serum calcium and parathyroid hormone in human subjects. N Engl J Med 1984; 310: 1221-1225.
  8. Coburn J.W., Slatopolsky E. Vitamin D, parathyroid hormone and the renal osteodystrophies in the kidney (4 th ed), edited by Brenner B.M., Rector F.C. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1991; 2036-2120.
  9. Combe C., Aparicio M. Phosphorus and protein restriction and parathyroid function in chronic renal failure. Kidney Int 1994; 46: 1381-1386.
  10. Feinfeld D.A., Sherwood L.M. Parathyroid hormone and 1,25 (OH)2 D3 in chronic renal failure. Kidney Int 1988; 33: 1048-1058.
  11. Fensenfeld A.J., Llach F. Parathyroid gland function in chronic renal failure. KidneyInt 1993; 43: 771-789.
  12. Finco DR, Braselton WE, Cooper TA. Relationship between plasma iohexol clearance and urinary exogenous creatinine clearance in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine.2001;15:368-373.
  13. Finco DR, Brown SA, Vaden SL, Ferguson DC. Relationship between plasma creatinine concentration and glomerular filtration rate in dogs. Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics. 1995;18:418-421.
  14. Finco DR, Tabaru H, Brown SA, Barsanti JA. Endogenous creatinine clearance measurement of glomerular filtration rate in dogs. American Journal of Veterinary Research. 1993; 54: 1575-1578.
  15. Finco DR. Measurement of glomerular filtration rate via urinary clearance of inulin and plasma clearance of technetium Tc 99m pentetate and exogenous creatinine in dogs. American Journal of Veterinary Research. 2005; 66: 1046-1055.
  16. Goy-Thollot I, Chafotte C, Besse S, Garnier F, Barthez PY. Iohexol plasma clearance in healthy dogs and cats. Veterinary Radiology and Ultrasound. 2006b;47:168-173.
  17. Hellerstein S, Berenbom M, Alon US, Warady BA: Creatinine clearance following cimetidine for estimation of glomerular filtration rate. Pediatr Nephrol 12:49-54, 1998 .
  18. Komaba H., Goto S., Fukagawa M. Critical issues of PTH assays in CKD // Bone. 2009; 44: 666-670.
  19. Massry S.G. Is parathyroid hormone a uremic toxin? Nephron 1977; 19: 125-130.
  20. Massry S.G. The toxic effect of parathyroid hormone in uremia. Semin Nephrol 1983; 3: 306-328.
  21. Massry S.G., Smogorzewski M. Mechanism through which PTH mediates its deleterious effects on organ function in uremia. Semin Nephrol 1994; 14: 219-231.
  22. Nicolle AP, Chetboul V, Allerheiligen T, Pouchelon J, Gouni V, Tessier-Vetzel D, Sampedrano CC, Lefebvre H. Azotemia and glomerular filtration rate in dogs with chronic valvular disease. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2007;21:943-949.
  23. Raine A.E.G., Bedford L., Simpson A.W.M. et al. Hyperparathyroidism, platelet intracellular free calcium and hypertension in CRF. Kidney Int 1993; 43: 700-705.
  24. Silver J., Levi R. Regulation of PTH synthesis and secretion relevant to the management of secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease // Kidney Int. 2005; Vol. 67, Supplement 95, S8-S12.
  25. Silver J., Moallem E., Kilav R. et al. New insights into the regulation of parathyroid hormone synthesis and secretion in chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 111 1996; (suppl 3), 2-5.
  26. Slatopolsky E., Delmez J.A. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. Am J Kidney Dis 1994; 23: 229-236.
  27. Slatopolsky Е., Brown А., Dusso А. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism // Kidney Int. 2005; Vol. 56, Supplement 73: S14-S19.
  28. Журнал «Нефрология и диализ»

  29. Massry S.G. PTH and myocardiopathy. Contrib Nephrol 1984; 41: 231-239. Smogorzewski M. PTH, chronic renal failure and myocardium. Miner Electrol Metab 1995; 21: 55-62.
  30. Melani R. Custódio, Marcia K. Koike et al. Parathyroid hormone and phosphorus overload in uremia: impact on cardiovascular system. Nephrology Dialysis Transplantation, Volume 27, Issue 4. №04. 2012.
  31. Levey AS et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med. 2009 May 5;150(9):604-12. Erratum in Ann Intern Med. 2011 Sep 20;155(6):408.

Сноски

Определения СКФ по клиренсу таких экзогенных радиоактивных меток, как 125 I-иоталамат и 99m Tc-DTPA, хотя также представляет собой высокоточные методы измерения этого показателя, но в настоящее время еще менее доступны, чем тест с инулином. А определение СКФ по плазменным клиренсам таких веществ, как iohexol и 51 Cr-EDTA , кроме прочего требуют вычисления точной площади поверхности тела пациента, что далеко не всегда возможно в ветеринарной медицине.

Www.iris-kidney.com

От англ. precision — точность.

В различных клинических исследованиях в гуманной медицине проводилась сравнительная оценка уровня почечной функции по предсказывающей формуле, одной из переменных в которой был уровень креатинина сыворотки, а полученные результаты у тех же самых пациентов затем сравнивались со СКФ, определенной при помощи методов, соотнесенных к «золотому стандарту».

Modification of Diet in Renal Disease Study (Levey AS исоавт., 1999).

Паратиреоидному гормону сегодня также отводится ведущая роль в развитии такого осложнения ХБП, как миокардиопатии(38,39).

Заболевания почек, наряду с онкологией, сердечными патологиями и обширными травмами, чаще всего становятся причиной смерти животных. Один из ведущих показателей, используемых дли диагностирования отклонений в работе почек, — креатинин в моче у кошек. Домашние питомцы не могут пожаловаться, если их что-то беспокоит, потому нередко хозяин начинать бить тревогу уже на последней стадии болезни. Регулярные ветеринарные осмотры с комплексным обследованием являются лучшей профилактикой.

Что такое креатинин

Постоянный энергетический оборот в организме был бы невозможным без креатинфосфатной реакции, конечным продуктом которой выступает креатинин. Вещество начинает свой путь в почечной паренхиме, затем попадает в мускулатуру, кровь и выводится из организма с мочой. Количество креатинина в кровеносной системе у здоровой кошки всегда одинаково.

Норма креатинина в анализах мочи составляет порядка 10000 мкмоль/литр, однако это значение может сильно колебаться из-за особенностей организма. У молодых и активных котов показатель всегда будет выше, чем у возрастных. Стремительное его повышение или понижение свидетельствует о прогрессирующей почечной патологии, за исключением следующих факторов :

  • избыточная или недостаточная масса тела;
  • дефицит энергетических веществ в организме — белков, жиров или углеводов;
  • продолжительная диета с низким содержанием белков;
  • крайние возрастные отметки.

Уровень креатинина в моче при болезнях почек

Если в моче повышен креатинин, с наибольшей вероятностью у кота один из видов нефропатии, при которой поражаются паренхимы почек и клубочковый аппарат, или почечная недостаточность. При одновременном увеличении плотности мочи, говорят о поражении не только почек, но и печени. Подобное состояние часто сопровождается обезвоживанием. Для определения точного диагноза ветеринар назначает дополнительное обследование: анализ крови, УЗИ, рентген.

Чтобы увеличить шансы на спасение животного, при появлении любого из следующих симптомов у кота, следует как можно скорее посетить ветеринара :

  • вялость и общая слабость;
  • кишечное расстройство, рвота;
  • ухудшение аппетита;
  • побледнение слизистых;
  • сокращение выделяемой мочи или полное ее отсутствие более суток;
  • запах мочи изо рта.

Все озвученные признаки, свойственны почечной недостаточности, потому являются веским основанием для сдачи анализов. Наряду с креатинином особое значение имеют такие показатели как мочевина и белок. Высокая концентрация последнего свидетельствует о выраженной протеинурии. Определение соотношения в моче белка к креатинину важно при мониторинге состояния кошек с почечной недостаточностью.

Особенности лечения и прогноз

Лечение назначается исходя из поставленного диагноза, других сопутствующих хронических заболеваний и общего состояния кота. В большинстве своем используются препараты для приведения в норму водного баланса и обменных процессов, поддержания почечных функций. В запущенных стадиях заболеваний показана срочная госпитализация.

Восстановить работу почек можно при условии отсутствия отмерших участков и замещения их соединительной тканью, поэтому прогноз может быть благоприятным только в начальных стадиях. Для контроля эффективности лечения креатинин в моче у кошек регулярно перепроверяется.

Почечные патологии у собак встречаются также часто, как и у котов. Для диагностики и терапии используются те же методы. Любые изменения в поведении, как у кошек, так и у собак, должны стать поводом для беспокойства. Не стоит наказывать животное за хождение в туалет в неположенном месте, если раньше подобного не было. Скорее всего его что-то беспокоит.

Мочевина – это конечный продукт обмена белков. Она образуется под действием ферментов печени. Далее, поступая в кровоток, фильтруется почками. Мочевина в крови может повышаться при усиленном распаде белков, например, при потреблении кошками богатой белком пищи, кровотечении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), при длительном употреблении гормональных препаратов (преимущественно глюкокортикостероидов (ГКС)). И так же наоборот, при низком содержании белка в рационе, мочевина может быть понижена.

Чаще всего мочевина у кошек повышается из-за болезней почек.

Повышенный уровень мочевины, или по-другому азотемия, может быть обусловлен преренальными , ренальными или постренальными расстройствами (от англ. слова renal – почечный ). К частым причинам возникновения этой проблемы у кошек относятся заболевания, приводящие к хронической болезни почек (например, поликистоз почек, опухоли, хроническая почечная недостаточность и т.д.) – ренальные расстройства.

Клиническая картина может быть различной, в зависимости от степени тяжести состояния кошки. Как правило, повышенная мочевина сопровождается также повышением креатинина в крови. При незначительной азотемии может наблюдаться небольшая вялость, апатия, сниженный аппетит. Если же уровень мочевины в крови достаточно высок, то животное значительно ослаблено, у него может наблюдаться шаткость походки, отказ от корма, специфический (аммиачный) запах изо рта, рвота, язвы на слизистой ротовой полости, животное теряет в весе.

Также это могут быть проблемы нижних отделов мочевыводящих путей (постренальные расстройства), которые вызывают закупорку уретры или мочеточников (например, мочекаменная болезнь (МКБ), белковые пробки, циститы, реже опухоли, стриктуры). В этом случае моча не может продвигаться далее по мочевыделительной системе, застаивается в мочевом пузыре, почках, далее мочевина и другие продукты распада задерживаются в крови, вызывая интоксикацию. В таких случаях владельцы чаще обращаются с жалобами на первопричину, т.е. болезненное, затрудненное мочеиспускание, или его отсутствие у кошки. В этой ситуации мы можем обнаружить азотемию во вторую очередь, при лабораторном обследовании, т.к. кошка может не проявлять симптомов, связанных с азотемией.

Лечение, как правило, назначается после физикального осмотра животного, лабораторного исследования крови и мочи, УЗИ мочевыделительной системы и, при необходимости, рентгена. Обычно оно представляет собой инфузии внутривенные или подкожные, в зависимости от степени тяжести состояния животного, и дополнительных мероприятий, связанных с устранением первопричины. Как правило, самостоятельные мероприятия, предпринятые владельцами, или отсутствие таковых могут привести к ухудшению состояния Вашего питомца. Поэтому при обнаружении признаков недуга Вашего животного лучшим выходом будет обратиться к ветеринарному врачу!

Статья подготовлена Лупповой Е.Д.,

ветеринарным врачом интенсивной терапии «МЕДВЕТ»
© 2017 СВЦ «МЕДВЕТ»

Биохимический анализ крови необходим для получения представления о работе внутренних органов организма животного, определения содержания микроэлементов и витаминов в крови. Это один из способов лабораторной диагностики, который информативен для ветеринарного врача и обладает высокой степенью достоверности.

Биохимический анализ подразумевает лабораторное исследование следующих показателей крови:

Белки

  • Общий белок
  • Альбумины
  • Альфа глобулины
  • Бетта глобулины
  • Гамма глобулины

Ферменты

  • Аланинаминотрансфераза (АлАТ)
  • Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)
  • Амилаза
  • Фосфатаза щелочная

Липиды

  • Общий холестерин

Углеводы

Пигменты

  • Билирубин общий

Низкомолекулярные азотистые вещества

Креатинин

Азот мочевины

Остаточный азот

Мочевина

Неорганические вещества и витамины

Кальций

Существуют определенные нормы биохимического анализа крови. Отклонение от этих показателей -это признак разнообразных нарушений в деятельности организма.

Полученные результаты биохимического анализа крови могут говорить о совершенно независимых друг от друга заболеваниях. Верно оценить состояние здоровья животного, дать правильную, достоверную расшифровку биохимического анализа крови может только профессионал — опытный и квалифицированный врач.

Общий белок

Общий белок — это органический полимер, состоящий из аминокислот.

Под понятием «общий белок» понимают суммарную концентрацию альбумина и глобулинов, находящихся в сыворотке крови. В организме общий белок выполняет следующие функции: участвует в свертывании крови, поддерживает постоянство рН крови, осуществляет транспортную функцию, участвует в иммунных реакциях и многие другие функции.

Нормы общего белка в крови у кошек и собак: 60,0-80,0 г/л

1.Повышение белка может наблюдаться при:

a) острых и хронических инфекционных заболеваниях,

b) онкологических заболеваниях,

c) обезвоживание организма.

2.Пониженный белок может быть при:

a) панкреатите

b) заболеваниях печени (цирроз, гепатит, рак печени, токсическое поражение печени)

c) заболевание кишечника(гастроэнтероколиты) нарушение функции желудочно-кишечного тракта

d) острые и хронические кровотечения

e) заболевание почек, сопровождающиеся значительной потерей белка с мочой (гломерулонефрит и др.)

f) уменьшение синтеза белка в печени (гепатит, цирроз)

g) повышенные потери белка при кровопотере, обширных ожогах, травмах, опухолях,асците, хроническом и остром воспалении

h) онкологическое заболевание.

i) при голодании, сильных физических нагрузках.

Альбумин

Альбумин — это основной белок крови, вырабатываемый в печени животного Альбумины выделяют в отдельную группу белков — так называемые белковые фракции. Изменение соотношения отдельных белковых фракций в крови зачастую дают врачу более значимую информацию, нежели просто общий белок.

Альбумины 45,0-67,0 % в крови у кошек и собак.

1.Повышение альбумина в крови происходит при обезвоживании, потере жидкости организмом,

2.Понижение содержания альбуминов в крови:

a) хронические заболевания печени (гепатит, цирроз, опухоли печени)

b) заболевания кишечника

c) сепсис, инфекционные заболевания, гнойные процессы

f) злокачественные опухоли

g) сердечная недостаточность

h) передозировка лекарств

i) бывает следствием голодания, недостаточного поступления белков с пищей.

Глобулиновые фракции:

Альфа глобулины в норме 10,0-12,0%

Бетта глобулины 8,0-10,0 %

Гамма глобулины 15,0-17,0%

Бетта глобулины: 1.Повышение фракции – при гепатитах, циррозе и других поражениях печени.

Гамма глобулины: 1.Повышение фракции при циррозах, гепатитах, инфекционных заболеваниях.

2.Снижение фракции – 14 дней после вакцинации, при заболевании почек, при иммунодефицитных состояниях.

Типы протеинограмм:

1. Тип острых воспалительных процессов

Выраженное уменьшение содержания альбуминов и повышенное содержание альфа глобулинов, возрастание гамма глобулинов.

Наблюдается при начальной стадии пневмонии, плеврите, остром полиартрите, острых инфекционных заболеваниях и при сепсисе.

2. Тип подострого и хронического воспаления

Уменьшение содержания альбуминов, повышение альфа и гамма глобулинов

Наблюдается при поздней стадии пневмонии, хроническом эндокардите, холецистите, уроцистите, пиелонефрите

3. Тип нефротического симптомокомплекса

Снижение альбуминов, повышение алфа и бетта глобулинов, умеренное снижение гамма глобулинов.

Липоидный и амилоидный нефроз, нефрит, нефросклероз, при кахексии.

4. Тип злокачественных новообразований

Резкое снижение альбуминов при значительном увеличении всех глобулиновых фракций, особенно бетта глобулинов.

Первичные новообразования различной локализации, метастазы новообразований.

5. Тип гепатитов

Умеренное снижение альбуминов, повышение гамма глобулинов, резкое повышение бетта глобулинов.

При гепатитах, последствия токсического повреждения печени(неправильное кормление, неправильное применение лекарственных препаратов), некоторые формы полиартритов, дерматозы, злокачественные новообразования кроветворного и лимфоидного аппарата.

6. Тип циррозов

Значительное снижение альбуминов при сильном увеличении гамма глобулинов

7. Тип механической (подпеченочной) желтухи

Снижение альбуминов и умеренное повышение альфа,бетта и гамма альбуминов.

Абтурационная желтуха, рак желчевыводящих путей и головки поджелудочной железы.

АЛТ

АлАТ (АЛТ) или аланинаминотрансфераза — фермент печени, который участвует в обмене аминокислот. Содержится АЛТ в печени, почках, в сердечной мышце, скелетной мускулатуре.

При разрушении клеток этих органов, вызванных различными патологическими процессами, происходит выделение АЛТ в кровь организма животного. Норма АЛТ в крови кошек и собак: 1,6-7,6 МЕ

1.Повышение АЛТ — признак серьезных заболеваний:

a) токсическое поражение печени

b) цирроз печени

c) новообразование печени

d) токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др.)

e) сердечная недостаточность

f) панкреатит

i) травма и некроз скелетных мышц

2.Снижение уровня АлАТ наблюдается при:

a) тяжелых заболеваниях печени -некроз, цирроз (при уменьшении количества клеток, синтезирующих АЛТ)

b) дефицит витамина В6.

АСТ

АСТ (АсАТ) или аспартатаминотрансфераза — клеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. АСТ содержится в тканях сердца, печени, почек, нервной ткани, скелетной мускулатуры и других органов.

Норма АСТ в крови 1,6-6,7 МЕ

1.Повышение АСТ в крови наблюдаются если в организме присутствует заболевания:

a) вирусный, токсический гепатит

b) острый панкреатит

c) новообразования печени

e) сердечная недостаточность.

f) при травмах скелетных мышц, ожогах, тепловом ударе.

2.Понижение уровня АсАТ в крови вследствие тяжелых заболеваний, разрыва печени и при дефиците витамина В6.

Щелочная фосфатаза

Щелочная фосфатаза участвует в обмене фосфорной кислоты, расщепляя ее от органических соединений и способствует транспорту фосфора в организме. Самый высокий уровень содержания щелочной фосфатазы — в костной ткани, слизистой оболочки кишечника, в плаценте и молочной железе во время лактации.

Норма щелочной фосфатазы в крови собак и кошек 8,0-28,0 МЕ\л Щелочная фосфатаза влияет на рост костей, поэтому у растущих организмов ее содержание выше, чем у взрослых.

1.Повышенная щелочная фосфатаза в крови может быть при

a) заболевание костной ткани, в том числе опухоли костной ткани(саркома), метастазы рака в кости

b) гиперпаратиреоз

c) лимфогранулематоз с поражением костей

d) остеодистрофия

e) заболевания печени (цирроз, рак, инфекционный гепатит)

f) опухоли желчевыводящих путей

g) инфаркт легкого, инфаркт почки.

h) недостатке кальция и фосфатов в пище, от передозировки витамина С и как следствие приема некоторых лекарственных препаратов.

2.Снижен уровень щелочной фосфатазы

a) при гипотиреозе,

b) нарушениях роста кости,

c) недостатке цинка, магния, витамина В12 или С в пище,

d) анемии (малокровии).

e) прием медицинских препаратов также может вызвать понижение щелочной фосфатазы в крови.

Панкреатическая амилаза

Панкреатическая амилаза — фермент, участвующий в расщеплении крахмала и других углеводов в просвете двенадцатиперстной кишки.

Нормы амилазы панкреатической — 35,0-70,0 Г\ час * л

1.Повышенная амилаза — симптом следующих заболеваний:

a) острый, хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы)

b) киста поджелудочной железы,

c) опухоль в протоке поджелудочной железы

d) острый перитонит

e) заболевания желчных путей (холецистит)

f) почечная недостаточность.

2.Снижение содержания амилазы может быть при недостаточности функции поджелудочной железы, остром и хроническом гепатите.

Билирубин

Билирубин — желто-красный пигмент, продукт распада гемоглобина и некоторых других компонентов крови. Билирубин находится в составе желчи. Анализ билирубина показывает, как работает печень животного. В сыворотке крови встречается билирубин в следующих формах: прямой билирубини, непрямой билирубин. Вместе эти формы образуют общий билирубин крови.

Нормы общего билирубина: 0,02-0,4 мг%

1.Повышенный билирубин — симптом следующих нарушений в деятельности организма:

a) недостаток витамина В 12

b) новообразования печени

c) гепатит

d) первичный цирроз печени

e) токсическое, лекарственное отравление печени

Кальций

Кальций (Са, Calcium) — неорганический элемент в организме животного.

Биологическая роль кальция в организме велика:

Кальций поддерживает нормальный сердечный ритм, как и магний, кальций способствует здоровью сердечно-сосудистой системы в целом,

Участвует в обмене железа в организме, регулирует ферментную активность,

Способствует нормальной работе нервной системы, передаче нервных импульсов,

Фосфор и кальций в балансе делают кости крепкими,

Участвует в свертывании крови, регулирует проницаемость клеточных мембран,

Нормализует работу некоторых эндокринных желез,

Участвует в сокращении мышц.

Норма кальция в крови собак и кошек: 9,5-12,0 мг%

Кальций поступает в организм животного с пищей, усвоение кальция происходит в кишечнике, обмен в костях. Из организма кальций выводят почки. Равновесие этих процессов обеспечивает постоянство содержания кальция в крови.

Выведение и усвоение кальция находится под контролем гормонов (паратгормон и др.) и кальцитриола — витамина D3. Для того, чтобы происходило усвоение кальция, в организме должно быть достаточно витамина Д.

1.Переизбыток кальция или гиперкальцемия может вызываться следующими нарушениями в организме:

a) повышенная функция паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз)

b) злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы)

c) избыток витамина Д

d) обезвоживание

e) острая почечная недостаточность.

2.Недостаток кальция или гипокальциемия — симптом следующих заболеваний:

a) рахит (дефицит витамина D)

b) остеодистрофия

c) снижение функции щитовидной железы

d) хроническая почечная недостаточность

e) дефицит магния

f) панкреатит

g) механическая желтуха, печеночная недостаточность

кахексия.

Нехватка кальция может быть связана и применением медицинских препаратов — противоопухолевых и противосудорожных средств.

Дефицит кальция в организме проявляется судорогами мышц, нервозностью.

Фосфор

Фосфор (Р) — необходим для нормального функционирования центральной нервной системы.

Соединения фосфора присутствуют в каждой клеточке тела и участвует практически во всех физиологических химических реакциях. Норма в организме собак и кошек 6,0-7,0 мг %.

Фосфор входит в состав нуклеиновых кислот, которые принимают участие в процессах роста, деления клеток, хранения и использования генетической информации,

фосфор содержится в составе костей скелета (около 85% от общего количества фосфора организма), он необходим для формирования нормальной структуры зубов и десен, обеспечивает правильную работу сердца и почек,

участвует в процессах накопления и освобождения энергии в клетках,

участвует в передаче нервных импульсов, помогает обмену жиров и крахмалов.

1.Избыток фосфора в крови, или гиперфосфатемия, может вызвать следующие процессы:

a) разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз)

b) избыток витамина Д

c) заживление переломов костей

d) снижение функции паращитовидных желез (гипопаратиреоз)

e) острая и хроническая почечная недостаточность

f) остеодистрофия

h) цирроз.

Обычно фосфор выше нормы вследствие приема противоопухолевых средств, при этом происходит высвобождение фосфатов в кровь.

2.Недостаток фосфора необходимо регулярно восполнять, употребляя в пищу содержащие фосфор продукты.

Значительное снижение уровня фосфора в крови — гипофосфатемия — симптом следующих заболеваний:

a) недостаток гормона роста

b) дефицит витамина D (рахит)

c) пародонтоз

d) нарушение всасывания фосфора, тяжелый понос, рвота

e) гиперкальциемия

f) повышенная функция паращитовидных желез (гиперпаратиреоз)

g) гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета).

Глюкоза

Глюкоза — основной показатель углеводного обмена. Более половины энергии, которую расходует наш организм, образуется за счет окисления глюкозы.

Концентрация глюкозы в крови регулируется гормоном инсулином, который является основным гормоном поджелудочной железы. При его недостатке уровень глюкозы в крови повышается.

Норма глюкозы у животных 4,2-9,0 ммоль /л

1.Повышена глюкоза (гипергликемия)при:

a) сахарный диабет

b) эндокринные нарушения

c) острый и хронический панкреатит

d) опухоли поджелудочной железы

e) хронические заболевания печени и почек

f) кровоизлияние в мозг

2.Пониженная глюкоза (гипогликемия) — характерный симптом для:

a) заболеваний поджелудочной железы (гиперплазия, аденома или рак)

гипотиреоза,

b) заболеваний печени (цирроз, гепатит, рак),

c) рака надпочечника, рака желудка,

d) отравления мышьяком или передозировки некоторых медицинских препаратов.

Анализ глюкозы покажет понижение или повышение уровня глюкозы после нагрузки.

Калий

Калий содержится в клетках, регулирует водный баланс в организме и нормализует ритм сердца. Калий влияет на работу многих клеток в организме, особенно нервных и мышечных.

1. Избыток калия в крови — гиперкалиемия является признаком следующих нарушений в организме животного:

a) повреждение клеток (гемолиз — разрушение клеток крови, тяжелое голодание,судороги, тяжелые травмы, глубокие ожоги),

b) обезвоживание,

d) ацидоз,

e) острая почечная недостаточность,

f) надпочечниковая недостаточность,

g) увеличение поступления солей калия.

Обычно калий повышен вследствие приема противоопухолевых, противоспалительных препаратов и некоторых других лекарственных средств.

2.Дефицит калия (гипокалиемия) — симптом таких нарушений, как:

a) гипогликемия

b) водянка

c) хроническое голодание

d) продолжительная рвота и понос

e) нарушение функции почек, ацидоз, почечная недостаточность

f) переизбыток гормонов коры надпочечников

g) дефицит магния.

Мочевина

Мочевина — активное вещество, основной продукт распада белков. Мочевина вырабатывается печенью из аммиака и участвует в процессе концентрирования мочи.

В процессе синтеза мочевины обезвреживается аммиак — очень ядовитое вещество для организма. Из организма мочевина выводится почками. Норма мочевины в крови кошек и собак 30,0-45,0 мг%

1.Повышенная мочевина в крови — симптом серьезных нарушений в организме:

a) заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит,поликистоз почек) ,

b) сердечная недостаточность,

c) нарушение оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, камни в мочевом пузыре),

d) лейкоз, злокачественные опухоли,

e) сильные кровотечении,

f) кишечная непроходимости,

g) шок, лихорадочное состояние,

Повышение мочевины происходит после физической нагрузки, вследствие приема андрогенов, глюкокортикоидов.

2.Анализ мочевины в крови покажет снижение уровня мочевины при таких нарушениях работы печени, как гепатит, цирроз, печеночная кома. Снижение мочевины в крови происходит при беременности, отравлении фосфором или мышьяком.

Креатинин

Креатинин — конечный продукт обмена белков. Креатинин образуется в печени и затем выделяется в кровь, участвует в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Из организма креатинин выводится почками с мочой, поэтому креатинин — важный показатель деятельности почек.

1.Повышение креатинина — симптом острой и хронической почечной недостаточности, гипертиреоза. Уровень креатинина возрастает после приема некоторых медицинский препаратов, при обезвоживании организма, после механических, операционных поражений мышц.

2.Снижение креатинина в крови, которое происходит при голодании, снижении мышечной массы, при беременности, после приема кортикостероидов.

Холестерин

Холестерин или холестерол — органическое соединение, важнейший компонент жирового обмена.

Роль холестерина в организме:

холестирин используется для построения мембран клеток,

в печени холестерин — предшественник желчи,

холестерол участвует в синтезе половых гормонов, в синтезе витамина D.

Нормы холестерина у собак и кошек:3,5-6,0 моль/л

1.Повышенный холестерин или гиперхолестеринемия приводит к образованию атеросклеротических бляшек: холестирин присоединяется к стенкам сосудов, сужая просвет внутри них. На холестериновых бляшках образуются тромбы, которые могут оторваться и попасть в кровеносное русло, вызвав закупорку сосудов в различных органах и тканях, что может привести к атеросклерозу и другим заболеваниям.

Гиперхолестеринемия — симптом следующих заболеваний:

a) ишемическая болезнь сердца,

b) атеросклероз

c) заболевания печени (первичный цирроз)

d) заболевания почек (гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность,нефротический синдром)

e) хронический панкреатит, рак поджелудочной железы

f) сахарный диабет

g) гипотиреоз

h) ожирение

i) дефицит соматотропного гормона (СТГ)

2.Понижение холестерина происходит при нарушении усвоения жиров, голодании, обширных ожогах.

Снижение холестерина может быть симптомом следующих заболеваний:

a) гипертиреоз,

b) хроническая сердечная недостаточность,

c) мегалобластическая анемия,

d) сепсис,

e) острые инфекционные заболевания,

f) терминальная стадия цирроза печени, рак печени,

g) хронические заболевания легких.

Биохимический и клинический анализы крови возьмут наши специалисты у пациента для постановки и уточнения диагноза у Вас на дому. Анализы делают на базе ветеринарной Академии, срок исполнения следующий день после 19-00 часов.

Здравствуйте. Наша предыстория написана выше, это продолжение. Если ОПН лечить сразу и правильно, то все излечимо, даже переход в ХПН можно избежать. Но… Нас неправильно «лечили» (а точнее не лечили). Было упущено драгоценное время. Данное «лечение» привело лишь к ухудшению, в итоге врачи отказались нас лечить. Стационары очень дорогие для нас, да и есть только дневные, что нам совсем не подходило (котик трудно переносит переезды (привезти и увезти), да еще в его критическом состоянии + нам надо капаться 18 часов в сутки). Нам пришлось самим, БЛАГОДАРЯ ВАШИМ СОВЕТАМ И ПОМОЩИ, на свой страх и риск подбирать схему лечения, создать в домашних условиях комфортный стационар для нашего любимца.
На 21.02.2017 мы имели:
Биохимический анализ мочи от 15.02.2017:
Белок – 3.0
Лейкоциты – 500
Биохимический анализ крови от 20.02.2017:
Креатинин – 2397.0 (норма 70-165)
Мочевина – 59.4 (норма 4,5-12,1)
Фосфор – 4,76 (норма 1,1-2,3).
УЗИ почек от 20.01.2017:
Лоханка расширена
Почки увеличены левая – 5,12х3,32х3,07, правая – 6,11х3,16х3,68 (норма до 3,2-3,3)
Кора почки левой – 70.0мм, правой – 56мм
Новообразований нет
Признаки острого пиелонефрита
На дне мочевого пузыря возможна слизь
Признаки хронического цистита.
Состояние нашего котика Ванюши.
Возраст 4,8 года, вес 3,800 кг.
Котик холодный, греется только сверху шерсть, а сам внутри не согревается. Не кушает уже 22 дня, насильно что-либо влить невозможно из-за кровоточащих язв во рту и сильно вязких слюней. Самостоятельно не ходит, придерживаем, когда идет пить. Лежит, но не спит, глаза открыты, зрачки большие и бывало, что не реагировали. Так же случались состояние шока (или это были потери сознания?), когда котик ни на что не реагировал, тело каменело. Вливать что либо было невозможным, он просто не сглатывал. Пил 1 раз в сутки, но много 50-100мл, после чего его рвало. Писает сам или под себя.
20.02 и половина 21.02 котику ничего не делали (не давали), драгоценное время ушло на поездки по врачам, на анализы и УЗИ, на решение, какие препараты нужны и их поиск, на то какую дозу надо и как можно заменить в домашних условиях инфузомат. Понимали, что одним NaCl и гомеопатией котика не вытянуть и надо давать еще что-то другое. Мы искали, и добрые люди с форумов нам помогали. За что им огромная благодарность от всей души!
Нам надо было:
Вылечить язвы, чтобы можно было его поить лекарствами + дать возможность самостоятельно начать кушать.
Парентеральное питание в/в, пока не будет полноценно самостоятельно кушать. Мы нашли в/в препараты, которые по нашему мнению подошли бы нам при наших обстоятельствах, однако быстро купить их было невозможно (продавались только под заказ). Вот то, что мы искали: Аминостерил КЕ Нефро, если его нет, то Нефротект или Нефрамин (в человеческой аптеке) – насколько я поняла, они показаны для ОПН и анемии.
Давать пить часто, но помалу, чтобы не рвал.
Чистить организм от токсинов.
Давать антибиотик, несмотря на то, что врачи сказали, что он добьет нашего котика. Мы рисковали, было страшно. В первые дни давали минимальные дозы, поскольку котик наш был очень слаб (+ страховка от возможно неверно рассчитанных доз).
Держать котика постоянно в тепле.
Мы действовали по обстоятельствам и исходя из нашей информативности.
Может пригодиться:
Формула – кол-во мл = кол-во капель разделить на 20.
Мера – 1 капля = 0,05 мл, 1 мл = 20 каплям.
Все вводимые препараты должны быть слегка теплые, чтобы еще более не охладить больного животного.
Все препараты вводить в/в очень медленно 1 капля в 10 секунд. Чем медленней капать, тем лучше.
С вашей помощью мы пришли к такому лечению (лечились с вечера 21.02 по утро 27.02 – меньше 6 дней):
Введение в/в, покупать в человеческой аптеке.
1. Физраствор NaCl-0,9% брать из расчета 70мл/1кг. 260-280мл (18 часов) в сутки, капать 1кап в 9-11сек (~ 100мл = 7час). С вечера капала 100мл физраствора, а оставшиеся 100мл оставляла на утро для смешивания с миакальциком и капала разведенный раствор, таким образом, заменяла инфузамат.
2. Миакальцик в ампулах 0,3мл развести в 100мл NaCl-0,9%. Капать не менее 6 часов. Ампулы хранятся в холодильнике. Открытую ампулу, после каждого использования заклеивать водонепроницаемым бумажным пластырем и так можно делать 7 дней, на 8 день надо открывать новую ампулу (по совету Анастасии).
3. Квамател в ампулах 0,6мл/1 раз в день. 5мл NaCl-0,9% запустить в порошок и растворить (продается все в комплекте). Взять оттуда 0,7мл шприцом и добавить в него же еще 2-5мл физраствора (купить отдельно). Капать/вводить в/в медленно 2-30мин. Готовый раствор использовать 1 раз, не хранить.
4. Глюкоза 5% (раствор). Дозировку не знаю, давала интуитивно, по состоянию больного. Когда котик показал признаки умирания (тело каменное, несгибаемое, ледяное, веки не закрывались, зрачки не реагировали) ему оставалось жить от силы наверно час. Срочно ввела ему в/в 80мл глюкозы (1кап/8-10сек). Он ожил. Далее каждый день по часу капались.
5. Преднизолон в ампулах (гормон) пьется по схеме на уменьшение дозы.
Вот такую схему взяла с интернета:
1 и 2 день 0,2мл утром и 0,15 вечером
3 день 0,1 утром и вечером
4 день 0,05 утром и вечером.
Поскольку у нас ситуация была критической и препарат необходимо было давать срочно, то давала по такой схеме:
1 и 2 день 0,2мл вечером
3 и 4 день 0,15мл утром и 0,2мл вечером
5 день (27.02.2017) 0,15мл утром и 0,1мл вечером
Далее нам врач подкорректировала нашу схему для ухода от данного препарата:
6 день 0,15мл утром
7 и 8 день 0,1мл утром
9 день 0,05мл утром (нужен не U-100 = 1мл инсулиновый шприц).
Первое введение ввела в/в медленно струйно, далее капельно (инсулиновый шприц U-100 вводила 1 деление в 30 секунд).
Преднизолон нам очень помог, можно было взять метипред (по совету Анастасии), но на тот момент его в продаже мы не нашли.
6. Ципрофлоксацин (раствор) 15мл капать 1 раз в течение 1 часа. Я брала 15мл антибиотика, разводила с физраствором 15-50мл и капала 1кап в 10сек. По времени ~ 3,5часа.
Покупать в ветеринарной аптеке.
7. Витам (раствор витаминов) 5,0мл/1раз в день. Хранить в холодильнике. Можно мешать с глюкозой и капать.
8. Травматин по 1,0мл/1раз в день/5дней и Кантарен по 1,0мл/2раза в день. Можно хранить в шприце, можно их мешать друг с другом перед введением.
Вливать, мазать. Все покупали в человеческой аптеке.
1. Фосфалюгель 2мл/3 раза в день. Давать за 1 час до еды или 2 часа после. Он противопоказан при ОПН и ХПН, однако в нашем случае он помог избавиться от слюней, неприятного запаха и кровоточащих язв. Давала по состоянию 1-3 раза в день, далее отменила.
2. Метрогил дента мазать десна 2-3 раза в день. Десна промывала от слюней ватной палочкой до чистоты (ротик не открывала). Потом макала ватную палочку в мазь и мазала (глотать мазь нельзя, поэтому ее много не мазать).
3. Энтеросгель 1/3ч.л. на 3мл воды/3 раза в день. Давать за 1 час до еды или 2 часа после. Может вызвать запор (или боли, как в нашем случае от долгой голодовки), поэтому можно дать несколько раз в день по 2мл вазелинового масла.
4. Леспефлан (раствор) 0,5мл/3 раза в день. Взболтать и 1мл препарата разбавить 3мл кипятка, оставить на 2 часа в темноте для выветривания спирта. Только такой (выветренный) раствор можно давать котам. Данный препарат взяли взамен леспефрилу, который нигде найти не могли. Котик, как огня его боится.
5. Сбор мочегонный серия «Золотой Алтай» 2,5мл/3 раза в день. 1 пакетик на 100мл кипятка настоять 20 мин., принимать после еды.
6. Отвар овса 2,5мл/3 раза в день. 0,5ст.л. овса залить 100мл кипятка, довести до кипения и дать настояться.
Корм ROYAL CANIN RENAL и NF. 1/2ч.л. паштета через мелкое ситечко развести с водичкой до 4мл. Вливала несколько раз насильно, выплевывал. Мучить более не стала.
Также нужно замерять сколько мл в сутки сходил в туалет для отслеживания сколько жидкости «вошло/вышло». Точно определить сложно, но примерно мерить можно шприцом или ложками. Я смотрела, сколько по объему сходил, и копировала водой – воду замеряла. Можно тряпочку сухую взвесить. Потом после того, как котик на нее сходит в туалет снова взвесить и вычислить разницу.
У меня совсем не хватало времени искать врачей (к тому же было некоторое разочарование от их обслуживания), был приоритет — подбор лекарств и дозировки, нельзя было терять время.
Тамара (из Москвы), которая так же нам советовала и очень помогала, нашла в нашем городе ветклинику. Туда мы и обратились 27.02.2017 года за консультацией и там же сдали контрольные анализы.
На приеме у врача:
Биохимический анализ крови от 27.02.2017 (разные аппараты — норма отличается от предыдущего анализа):
Креатинин – 665 (норма 71-212) Мочевина – 46,4 (норма 5,7-12,9) Фосфор – 5,19 (норма 1,00-2,42) > предыдущего на 0,43 за 6 дней,
Глобулин – 53 (норма 28-51) ранее не измеряли.
Общий анализ крови от 27.02.2017 все в норме, кроме пониженного НСТ (гематокрит) – 28,8 % (норма 30.0-45.0). Так же упал гемоглобин, но в пределах нормы (нижняя его граница).
Давление повышено, температура тела 37,7, вес 3,300кг (похудел за 6 дней на 0,5кг).
Врач сказала, что лечили мы правильно. Хотела проверить, не переборщили ли мы с объемом капельниц — по анализам все нормально.
Подкорректировала нам лечение и назначила:
1. NaCl 0,9% — 200мл + глюкоза 40% — 25,0мл + кальция глюконат – 4,0мл все в один флакон физраствора и капать.
2. Промывать катетер витамином В12 – 1мл (0,5мг).
3. Продолжать квамател только 0,8мл/1 раз в день.
4. Заменили антибиотик, т.к. нам необходимо другое действие. Ампициллин (500мг) 1 флакон развести 5мл NaCl (по инструкции надо 10мл) с флакона набрать 0,8мл и вводить в/в. Если (1000мг), то флакон развести 20мл NaCl с флакона набирать 1,6мл. Вводить 2 раза в день с интервалом 12 часов. Ампициллин могут уже не продавать, поэтому заменить его синулоксом 0,2мл подкожно в холку. Синулокс нас не устраивает, т.к. это суспензия, которая забивается в игле, болезненно вводится, не хотелось котика мучить уколами. Купили амоксиклав (врач одобрила), дозировка такая же, как у ампициллина.
5. Преднизолон убираем по схеме, написала ее выше.
6. Кормить другим кормом – паштет для чувствительного пищеварения Хилс i/d или Пурина проплан EN. Корм для почечников невкусный, а котика надо заставить кушать. Купить новый корм мы еще не успели, наш котик уже вечером этого дня сам стал кушать. На диетическую еду даже смотреть не хотел, а вот говяжье пюре с удовольствием ел. Мы «дурили» его — клали его любимое говяжье пюре на паштет для запаха, в итоге он съел 3 ст.л. На следующий день такой же «солянки» съел по 3 ст.л. 4 раза за день.
7. Для нормализации давления энап, эналаприл 2,5 мг 1 таблетка. Давать по схеме:
1/6 табл. измельчить и смешать с водой ровно на один глоток (0,5мл) 2 раза в день – 5 дней
1/4 табл. 2 раза в день – 5 дней
1/2 табл. 2 раза в день – 5 дней.
Наблюдать за самочувствием, если станет вялый, то вернуться на прежнюю дозу на 5 дней, если станет вялым от 1/6 табл., то давать 1/8 табл. Наш котик после 3 доз стал сильно вялым. Поехали менять катетер, так его смогли поставить только с 3 раза, из вены кровь не вытекала. Позвонила врачу, она сказала пока отменить прием данного препарата.
8. От метрогил дента отказываемся, чтобы не возникло привыкания. Можно его заменить мирамистином – орошать десна, пока язвочки до конца не заживут.
9. Витам заменили на В12 и глюкозу 40% (по анализам ему этого не хватает).
10. Миакальцик заменили кальцием глюконат.
Это лечение проще в обслуживании, больше времени свободного остается. Но главное не это, а как наш любимец будет реагировать (излечиваться).
У Ванюши почки не выполняют одну из своих функций, надеемся, что они «запустятся». Пока он держится за счет капельниц.
Берите на заметку наш опыт, как мы брали опыт других, корректируйте под своего любимца и выздоравливайте.



Источник: www.medilo.ru


Добавить комментарий