Перечень ферментов печени

Перечень ферментов печени

Проведите исследование ферментов сыворотки крови

Печеночные клетки содержат многочисленные ферменты, регу­лирующие происходящие в печени обменные процессы. Поражение гепатоцитов приводит к увеличению поступления в кровь одних ферментов и к уменьшению выработки других. Изменение активности ферментов в сыворотке крови используется с диагностиче­ской целью.

1. Проведите исследование аспарагиновой и аланиновой трансаминаз крови: ACT, АЛТ.

В сыворотке здорового человека ACT — до 40 ед, АЛТ — до 40 ед. Обратите внимание на повышение трансаминаз у больных острым гепатитом, при обострении хронического гепатита и цир­роза, особенно АЛТ. Повышение трансаминаз Вы можете наблю­дать еще в безжелтушный период острого гепатита, что имеет значение в ранней диагностике болезни Боткина. Повышение активности трансаминаз является неспецифическим признаком, т. к. оно наблюдается при повреждениях миокарда, почек, подже­лудочной железы. Все это Вы должны учесть при анализе биохи­мических показателей крови. Обратите внимание на то, что при поражении печени преимущественно повышается АЛТ, тогда как при поражении миокарда — ACT. Для выявления острого гепа­тита предложен коэффициент де Ритис (отношение ACT к АЛТ) в дополнение к абсолютным значениям активности аминотрансфераз. При заболеваниях печени коэффициент ниже 1. Снижение коэффициента также Вы можете проследить у больных с острым холестазом.

2. ЛДГ. Анализируя биохимический анализ крови, помните, что выделяют 5 фракций ЛДГ с помощью электрофореза, в пече­ни содержится пятая фракция фермента, в связи с этим при забо­леваниях печени (острый гепатит, обострение хронического гепа­тита, цирроза) повышается ЛДГ —- 5 фракция ( в норме 8 — 18 % от других фракций).

3. Альдолаза сыворотки крови. В норме активность ее 1,47- 7,82 МЕ/л. или 0,09 — 0,57 ммоль/ч.л. Проследите повышение ее при остром гепатите (в преджелтушный период!), при обострении хронического гепатита. По изменению альдолазы сыворотки крови отдифференцируйте паренхиматозную и механическую желтухи (при паренхиматозной желтухе актив­ность альдолазы повышается, при механической — альдолаза в норме).

4. Щелочная фосфатаза (ЩФ). Фермент образуется преиму­щественно вне печени, но выделяется этим органом. Выявите по­вышение ЩФ у больных с механической желтухой (особенно на почве злокачественной опухоли), внутрипеченочным холестазом, первичным билиарным циррозом (64 — 306 ед ).

5. Глютаматдегидрогеназа (ГлДГ) относится к индикаторным ферментам. Она локализована в митохондриях клеток, и ее наиболь­шая активность определяется в ткани печени. У здоровых людей активность фермента в сыворотке отсутствует или определяется в следовых количествах (0-1,5 ME). Так как ГлДГ локализова­на в митохондриях печеночных клеток, повышение ее наблюда­ется чаще при некрозах. Выявите повышение ГлДГ у больных острым вирусным гепатитом, в период обострения хронического гепатита и цирроза, особенно при тяжелом повреждении печеночных клеток, при метастатическом поражении печени у больных с механической желтухой.

Отдифференцируйте паренхиматозную и обтурационную жел­тухи по соотношению АЛТ и ГлДГ (при обструкции желчных ходов повышается активность ГлДГ).

6. Холинэстераза относится к секреторным ферментам. Про­анализируйте анализы больного острым вирусным гепатитом и обратите внимание на то, что активность холинэстеразы падает в начальных стадиях острого гепатита, а у больных с тяжелой формой — на протяжении всего желтушного периода, поэтому исследование активности данного фермента имеет значение для прогноза заболевания. При хронических заболеваниях печени снижение активности холинэстеразы указывает на печеночно-клеточную недостаточность, т. е. на тяжесть процесса. Дайте заключение о течении процесса у данного больного, анализы которого Вы анализируете, как прогноз заболевания. Активность фермента снижается при первичном раке, эхинококкозе, когда поражаются большие участки печеночной ткани. Поэтому судить о процессе, происходящем в печени, только по одному ферменту сложно, необходимо учитывать весь ферментативный спектр.

7. Лейцинаминопептидаза— ЛАП — это протеолитический фер­мент, гидрализирует аминокислоты, быстрее всего реагируя с лейцином, имеется во всех тканях, но наиболее высокая актив­ность в печени, где он локализуется в желчном эпителии. Явля­ется ферментом холестаза. Основным его преимуществом явля­ется специфичность. Просмотрите анализы больных желтухой, и Вы увидите, что повышение активности ЛАП более 450 ед. свой­ственно внепеченочной обструкции, но иногда встречается при желтухе внутрипеченочного происхождения.

8. Гамма-глютамилтранспептидаза (гаммаГТ) катализирует приход глютамилгруппы от гаммаглютамилпептидов к альфа-аминокислотам и др. пептидам. У здоровых людей активность фермента составляет: у мужчин — 11-64 ед. у женщин — 9-39 ед. Активность ГТ повышается при заболеваниях печени и желчевыводящих путей с явлениями хо­лестаза наряду с ЩФ, ЛАП, но ГТ более чувствительна, чем ЩФ, ЛАП при определении повреждения печени. Основное зна­чение данного фермента — для диагностики холестаза.

Оцените дезинтоксикационную функцию печени:

Кровь воротной вены, поступающая из желудочно-кишечного тракта, содержит различные токсические вещества, для которых печень служит барьером, где они не только задерживаются, но и обезвреживаются. В печени происходит обезвреживание токси­ческих веществ путем превращения их в нетоксические соедине­ния и выведения из организма с помощью ферментов, осущест­вляющих окисление, восстановление, дезаминирование, гидролиз, метилирование и т. д.

Для оценки обезвреживающей функции печени проведите пробу Квика-Пытеляс нагрузкой бензойнокислым натрием. Пре­парат, принятый внутрь, соединяется в печени с глицином под влиянием гиппуразы, образуя гиппуровую кислоту, которая вы­водится с мочой. Натощак больной принимает 6 г бензойнокислого натрия в 50 мл воды, после чего каждые 4 часа собирает мочу, в которой определяется количество гиппуровой кислоты. В норме выделяется не менее 3 г кислоты, что соответствует 70—85% от введенного бензойнокислого натрия. При поражении паренхимы печени синтез гиппуровой кислоты нарушается и выделение ее замедляется. Снижение синтеза гиппуровой кислоты Вы мо­жете выявить у больных острым гепатитом в разгар болезни, хроническим гепатитом и циррозом печени. При механической желтухе проба не изменяется.

Функциональная проба с бромсульфалеином.Бромсульфалеин вводитсявнутривенно 5 мг/кг, задержка в крови бромсульфалеина более 5% за 45 мин (норма) характерна для нарушенной секреторной функции печени: острый и хронический гепатит, цирроз, токсическое и медикаментозное поражение печени, тиреотоксикоз, алкоголизм, тяжелые анемии, пневмония, малярия, инфекционные заболевания с поражением печени, холестаз, иногда при беременности.

Суммируйте патологически измененные результаты проб в биохимические синдромы, характерные для различных процессов.

1. Синдром цитолиза (синдром нарушения целостности гепатоцитов, нарушение проницаемости) развивается при вирусном гепатите и других острых повреждениях печени (лекарственных, токсических), хрониче­ском активном гепатите и циррозе печени, при быстро развива­ющейся и длительной подпеченочной желтухе. Наблюдается по­вышение активности индикаторных ферментов: ACT, АЛТ, ЛДГ4,5, специфических печеночных ферментов: альдолазы; органеллоспецифических ферментов—ферментов гепатоцитов, локали­зованных в митохондриях глутаматдегидрогеназы, билирубина, главным образом конъюгированного, повышено содержание в сыворотке крови железа и витамина В 12.

2. Синдром холестаза (экскреторно-билиарный) обусловлен нарушением желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчной мицеллы и поражением мельчайших желчных ходов при внутрипеченочном холестазе. Повышение активности экскреторных ферментов — ЩФ, лейцинаминопептидазы, гаммаглютамилтранспептидазы; гиперхолестеринемия, повышение фосфолипидов сыворотки крови, бета-липопротеидов, гипербилирубинемия.

3. Воспалительный синдром (раздражения печеночного ретикулоэндотелия) обусловлен сенсибилизацией кле­ток иммунокомпетентной ткани и активацией ретикулогистиоцитарной системы. При этом повышается уровень гамма-глобулинов сыворотки крови, часто с гиперпротеинемией, изменяется белково-осадочная проба (тимоловая, Вельтмана).

4. Синдром печеночной (гепатоцеллюлярной) недостаточности: обусловлен нарушением синтетической функции печени. Понижается активность хо­линэстеразы, уменьшается в сыворотке крови протромбин, общий белок, особенно альбумины, холестерин. Гипербилирубинемия.

Контрольные задачи

1. Больная 21 года жалуется на периодически возникающие схваткообразные боли в правом подреберье, возникающие при физических и эмоциональных перенапряжениях, в предменструальный период, не имеют четкой связи с приемом пищи, купируются самостоятельно в течение 5—10 мин. Больная в течение 2 лет лечилась самостоятельно приемом желчегонных средств, от чего боли усиливались. При поступлении кожные покровы чи­стые, обычной окраски. Сердце и легкие без особенностей. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, умеренно болезненный в пра­вом подреберье, больше в проекции желчного пузыря. Край пе­чени у реберной дуги, острый, безболезненный. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Ортнера, Мюсси, Мерфи отрицатель­ны. Анализы крови, мочи в норме. Проведено фракционное дуоде­нальное зондирование. После поступления оливы в 12-перстную кишку получено 5 мл дуоденальной желчи, после чего выделение желчи прекратилось. Интрадуоденально введено 40 мл 33% сер­нокислой магнезии. Время закрытого сфинктера Одди 30 мин. После открытия сфинктера в течение 3 мин получено 4 мл золо­тисто-желтой желчи, после чего в течение 10 мин выделилось 80 мл оливкового цвета желчи. Далее выделялась золотисто-желтая желчь. При микроскопическом исследовании в оливково­го цвета желчи обнаружены 2-3 лейкоцита в поле зрения, в зо­лотисто-желтой — 0-1, слизи нет.

Имеются ли нарушения функции желчевыводящих путей? О каком заболевании можно думать?

2. Больная 35 лет жалуется на ноющие боли в правом под­реберье, без иррадиации, беспокоящие больную практически по­стоянно в течение полугода, усиливающиеся после приема жир­ной, жареной пищи, купирующиеся самостоятельно. При поступ­лении кожный покров обычной окраски. Со стороны сердечной, легочной системы патологии не выявлено. Язык густо обложен желтым налетом. Живот мягкий, болезненный в правом подре­берье. Край печени у реберной дуги, острый ровный, безболез­ненный. В анализе крови лейкоцитов 8 тыс., СОЭ — 22 мм/час. Температура тела 37,4-37,2. Проведено фракционное дуоденаль­ное зондирование. После поступления оливы в 12-перстную киш­ку получено в течение 20 мин 24 мл янтарного цвета желчи, после чего выделение желчи прекратилось. Интрадуоденально введено 40 мл 33% сернокислой магнезии. Время закрытого сфинктера Одди 5 мин, после чего в течение 18 мин выделилось 12 мл золотисто-желтого цвета желчи, далее в течение 1 часа 20 мин получено 124 мл светло-коричневого цвета желчи, проз­рачной, с большим количеством хлопьев слизи. Далее выделя­лась золотисто-желтая желчь. Для уточнения полноты опорож­нения желчного пузыря интрадуоденально введено 60 мл 40% глюкозы. Время закрытого сфинктера Одди 6 мин, после чего в течение 20 мин получено 38 мл густой темно-коричневого, почти черного цвета желчи. При микроскопии в желчи темно-коричне­вого цвета и полученной после введения глюкозы обнаружены лейкоциты в слизи до 100 в п/з, высокий призматический эпите­лий покрывает все поле зрения, много кристаллов холестерина, билирубината кальция. Лямблии покрывают все поле зрения.

Имеются ли нарушения функции желчевыводящих путей? О какой патологии можно думать?

3. Больная Е. 42 лет поступила в клинику с жалобами на сильные приступообразные боли в правом подреберье, иррадиирующие в правую лопатку, челюсть, в правую надключичную область, возникшие за 6 часов до поступления в стационар, не купирующиеся спазмолитиками, анальгетиками, возникшие после употребления жирной, жареной пищи. Считает себя больной око­ло 2 лет, когда впервые стали беспокоить схваткообразные боли средней интенсивности в правом подреберье при беге, тряской езде, после употребления жареной пищи. Соблюдала диету нере­гулярно, за медицинской помощью не обращалась. При поступ­лении состояние средней тяжести, кожные покровы бледные. Скле­ры субиктеричны. Со стороны легочной системы патологии не выявлено. Тоны сердца приглушены, единичные экстрасистолы. Пульс 90 в мин, А/Д 180/100 мм рт. ст. Живот вздут, болезнен­ный в правом подреберье, отмечается напряжение правой пря­мой мышцы живота. Симптомы Ортнера, Мюсси, Мерфи положи­тельны, отмечается болезненность в точке VIII и IX грудных позвонков, XI ребра. Край печени на 2 см выступает из-под ре­берной дуги, болезненный. Температура тела 38,6. В анализе крови лейкоцитов 16 тыс., СОЭ 25 мм/час. Моча цвета “пива”. Биохимическое исследование крови: билирубин повышен за счет прямого, альдолаза 5 ед. Проведено в/в капельное введение спазмолитиков, анальгетиков, дезинтоксикационная терапия, боли купировались. Проведено фракционное дуоденальное зондирова­ние: после поступления оливы в 12-перстную кишку получено 12 мл золотисто-желтой желчи. Интрадуоденально введено 40 мл 33% сернокислой магнезии. Время закрытого сфинктера Одди 8 мин. После открытия сфинктера в течение 30 мин выделялась золотисто-желтая желчь по 3-5 мл/5 мин. Проведена новокаиновая проба, после введения новокаина скорость возросла до 15 мл/5 мин. В течение 40 мин получено 30 мл золотисто-желтой желчи. Повторно интрадуоденально введено 40 мл 33% сернокислой магнезии, однако продолжала выделяться золотисто-желтая желчь.

Имеются ли нарушения функции желчевыводящих путей? Назовите их. О каком заболевании можно думать? Какие необходимо провести исследования для уточнения диагноза?

4. Больная 38 лет поступила в стационар с жалобами на постоянные ноющие боли в правом подреберье, отсутствие аппетита, тошноту, неустойчивый стул (чередование поносов и запоров). В анамнезе болезнь Боткина.

При поступлении состояние относительно удовлетворительное. Кожный покров и склеры иктеричны, на коже спины “сосудистые звездочки”. Печень по Курлову 15х14х9 см. Край печени выступает из-под реберной дуги на 6 см, закруглен, плотный, умеренно болезненный при пальпации. Селезенка не увеличена.

В крови: повышен билирубин, реакция прямая. Фибриноген плазмы повышен. Общий белок крови — снижен, альбумины — 52%, альфа-2-глобулины — 11,9%, гамма-глобулины — 30,1%. АЛТ повышена. Тимоловая проба 8 ед.

Выявите, есть ли признаки нарушения функции печени и какие. Какие данные говорят об обострении заболевания? Какие биохи­мические синдромы у данного больного, для какого процесса они характерны?

5. Больной Н. 42 лет, шофер, поступил с жалобами на общую слабость, тошноту, ноющие боли в правом подреберье, увеличе­ние живота, потерю аппетита, похудание. Считает себя больным около года, в течение 10 лет систематически злоупотреблял алко­голем.

При обследовании: резко пониженного питания, кожные по­кровы слабо желтушны. Живот значительно увеличен в размере, в брюшной полости определяется свободная жидкость. Венозная сеть вокруг пупка расширена. Печень выступает на 3 см из-под реберной дуги, несколько болезненна при пальпации. Билирубин крови повышен, реакция прямая. Общий белок — снижен, альбу­мины — 61%, глобулины — 39%, гамма-глобулины — 26%. Протромбиновый индекс — 61%. Проба Квика-Пытеля — 40%. На сканограмме с золотом — 198 печень увеличена в размерах, штриховка значительно разрежена, селезенка накапливает зна­чительное количество радиоактивного изотопа, увеличена.

Есть ли признаки нарушения функции печени и какие? О ка­кой патологии можно думать?

ТЕМА: СИНДРОМЫ ПАРЕНХИМАТОЗНОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ

(ГЕПАТИТЫ, ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ)

Рекомендуемая литература

1. Василенко В. X. Пропедевтика внутренних болезней. — М., 1989, с. 356-363.

2. Маев И.В. Учебно-методическое пособие по методам исследования больного. — МГМСУ, 1999, с. 43-50.

3. Воробьев Л. П., Байкова Д. А. Методы исследования боль­ных с заболеваниями органов пищеварения: Методические указа­ния. — М., 1984, с. 19-20.

4. Учебно-методическое пособие по функциональным методам исследования в клинике внутренних болезней. — М., 1976.

5. Материалы лекций.

Мотивация занятия

Среди патологии печени ведущее место принадлежит синдромам паренхиматозного поражения печени (хро­ническим гепатитам и циррозам). Умение обследовать больных, а также использовать данные лабораторных и инструментальных методов исследования помогает в диагностике заболеваний печени.

Цель занятия

Научиться обследованию больных гепатитами и циррозом, выявлению основных симптомов заболеваний и оценке их, уме­нию расшифровать данные лабораторных и инструментальных методов, постановке диагноза.

Практические навыки

На основании опроса, общего осмотра и осмотра живота, пальпации живота, перкуссии печени и селезенки, дополни­тельных методов исследования студент должен уметь:

1. Выделить основные жалобы у больных хроническим гепа­титом и циррозом, детализировать их.

2. Провести общий осмотр, осмотр полости рта, живота, про­вести пальпацию живота, определить диагностическое значение выявленных изменений.

3. Провести перкуссию и пальпацию печени и селезенки, опре­делить их диагностическое значение.

4. Оценить данные нарушения билирубинового, белкового, липидного, углеводного, ферментативного обмена.

5. Оценить результаты дополнительных методов исследова­ния — радиоизотопных и ультразвуковых.

6. Обосновать диагноз.

Необходимая предварительная теоретическая подготовка

1. Знание анатомии и топографии органов пищеварения (ка­федра нормальной анатомии).

2. Знание патологической физиологии органов пищеварения (кафедра патологической анатомии).

3. Умение провести расспрос, осмотр и пальпацию живота больных с заболеваниями органов пищеварения (кафедра пропедев­тики внутренних болезней).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:



Источник: studopedia.ru


Добавить комментарий