Зачем при кт мочевина и креатинин

Зачем при кт мочевина и креатинин

  • Слишком богатая белками диета является причиной активации синтеза мочевины.
  • Длительное голодание сопровождается усилением катаболизма белков, так как организма начинает использовать их как источник энергии, необходимой для выживания. Возросший распад белков приводит к повышению синтеза мочевины.
  • Желудочно-кишечные кровотечения из язв, опухолей и т. п. ассоциируется с увеличением всасывания белков (кровь в кишечнике — это высокобелковая «пища») и, следовательно, вызывает активацию синтеза мочевины.
  • При дегидратации количество реабсорбированной из почечных канальцев в кровь мочевины (после этапа клубочковой фильтрации) увеличивается.

Таблица 5.2. Низкая СКФ и повышенное содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови присущи всем разновидностям почечной дисфункции

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ (РЕНАЛЬНАЯ) ПАТОЛОГИЯ

Низкая СКФ вследствие уменьшения тока крови через почечные клубочки

Структура почек нормальна, но нарушена их функция

Основные причины

  • Любые воздействия, которые снижают объем крови, проходящий через почки (гиповолемический шок)
  • Обширные кровотечения (травма, большие хирургические вмешательства)
  • Значительные потери соли и воды (тяжелая диарея и рвота, обширные ожоги)
  • Септический шок (осложнение сепсиса)
  • Кардиогенный шок (снижение сердечного выброса вследствие инфаркта миокарда, сердечной недостаточности)
РЕНАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Низкая СКФ вследствие «блокирования» (повреждения) клубочкового фильтра.

Структура почек нарушена, и, следовательно, нарушена их функция

Основные причины

  • Паренхиматозные заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз и др.)
  • Диабетическая нефропатия(осложнение длительного течения диабета)
  • Поликистоз почек
  • Подагра
  • Токсическое повреждение (лекарства, тяжелые металлы)
ПОСТРЕНАЛЬНАЯ, РЕНАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Низкая СКФ вследствие блокирования дистальной стороны клубочков противодействующим фильтрации давлением

Основные причины

  • Любая патология, приводящая к затруднению оттока мочи: камни в почках или мочеточниках, опухоли (рак мочевого пузыря, предстательной железы)

Рис. 5.3. Взаимоотношения между СКФ и концентрациями мочевины и креатинина в плазме крови

Внимание! Концентрации мочевины и креатинина в плазме крови остаются нормальными до тех пор, пока СКФ не снижается более чем на 50%.

Причины снижения клиренса креатинина

Так как определение клиренса креатинина является прямым измерением СКФ, его значение снижается при уменьшении СКФ. Снижение клиренса креатинина свидетельствует о повреждении почек. По уровню клиренса креатинина можно судить о тяжести их поражения, но не о диагнозе, так как СКФ уменьшается при заболеваниях почек разной этиологии. Труднее интерпретировать показатель клиренса креатинина у пожилых больных, так как он, как правило, уменьшается с возрастом. Так, клиренс креатинина может уменьшаться у пожилого человека почти на 30% при отсутствии патологии почек. Этот показатель — более чувствительный индикатор ранних стадий почечной патологии, чем уровни мочевины и креатинина в плазме крови. На точность определения клиренса креатинина большое влияние оказывает правильность сбора суточной мочи для анализа.

ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВЫШЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ МОЧЕВИНЫ И КРЕАТИНИНА В ПЛАЗМЕ КРОВИ

Хотя известно, что почечная недостаточность, какова бы ни была ее причина, ассоциируется с повышением содержания мочевины и креатинина в крови и по их значениям можно судить о тяжести состояния больного, нет доказательств того, что симптомы почечного заболевания являются прямым следствием такого повышения. Однако лица, у которых увеличены концентрации мочевины и креатинина, могут иметь клинические признаки и симптомы поражения почек:

  • болевой синдром (внизу спины);
  • нарушение нормального оттока мочи (1000-2000 мл в день):
    анурия — моча не выводится;
    олигурия — выведение < 500 мл мочи в день;
    полиурия — выведение > 2000 мл мочи в день;
  • повышенное артериальное давление;
  • накопление жидкости в тканях (отеки);
  • наличие крови и/или белка в моче (гематурия/протеинурия) и иные изменения, обнаруживаемые при проведении общего анализа мочи.

Уремический синдром

Уремический синдром — это совокупность симптомов, которые являются следствием значительного снижения СКФ (менее 30%, т. е. клиренс креатинина менее 30 мл/мин). Такая степень почечной дисфункции всегда сопровождается увеличением концентрации мочевины и креатинина в крови. Ранее считали, что эти симптомы появляются благодаря токсическому действию мочевины (отсюда название синдрома), но в дальнейшем стало ясно, что это не так. Симптомы нарастают, когда увеличивается уровень мочевины/креатинина и снижается клиренс креатинина. Они включают:

  • нарастающую усталость, ухудшение мышления, спутанность сознания, судороги и иногда кому;
  • потерю аппетита, тошноту, рвоту и диарею;
  • одышку;
  • анемию.

Если уровень мочевины превышает 35,0 ммоль/л, уровень креатинина более 1200 мкмоль/л, а клиренс креатинина менее 10 мл/мин, рассматривают возможность почечного диализа или трансплантации почки. Прогрессирование хронической почечной недостаточности до такого состояния может продолжаться многие годы. Напротив, острая почечная недостаточность характеризуется стремительным снижением функции почек в течение нескольких часов или дней.

История болезни 4

Джей Редбридж, 48-летняя домохозяйка, доставлена в состоянии шока машиной скорой помощи в местное отделение неотложной помощи из магазина, где она делала покупки. Она сообщила, что в последнее время чувствовала себя очень утомленной, и связывает это с обнаружением у себя черного стула — признака (называемого меленой) желудочно-кишечного кровотечения. При обследовании были выявлены анемия и гипотония. Предварительно поставлен диагноз желудочно-кишечного кровотечения неизвестной этиологии. Больной сделан клинический анализ крови и определен уровень мочевины и электролитов в крови. Были получены следующие результаты:

натрий — 139 ммоль/л;
калий — 4,1 ммоль/л;
бикарбонат — 24 ммоль/л;
мочевина — 9,2 ммоль/л;
креатинин — 78 мкмоль/л.

  1. Нормальны ли полученные значения концентраций мочевины и креатинина?
  2. Свидетельствуют ли эти значения о наличии заболевания почек?
  3. Подтверждают ли результаты лабораторных анализов предварительный диагноз?
  4. При каких состояниях еще могут наблюдаться подобные уровни мочевины и креатинина в крови?
  5. Можно ли ожидать, что у миссис Редбридж нормальное значение клиренса креатинина?

Обсуждение истории болезни

Концентрация мочевины в крови миссис Редбридж повышена, но уровень креатинина находится в нормальных пределах.

  1. Концентрация мочевины, равная 9,2 ммоль/л, может свидетельствовать о снижении почечной функции. Утомляемость и анемия также могут быть проявлениями заболевания почек. Однако уровень креатинина в крови нормальный, что свидетельствует скорее всего о внепочечной причине возрастания содержания мочевины.
  2. Да. Кишечное кровотечение приводит к значительному повышению всасывания белков, так как кровь переваривается кишечными ферментами. Таким образом, усиленная утилизация белков активизирует продукцию мочевины. Если скорость синтеза мочевины превосходит скорость ее выведения, уровень мочевины в крови повышается. Креатинин продуцируют сокращающиеся миоциты, поэтому его уровень в крови не зависит от увеличения катаболизма белков. Комбинация повышенного уровня мочевины и нормального уровня креатинина говорит в пользу предварительного диагноза.
  3. Хотя повышенный уровень мочевины в крови почти всегда свидетельствует о заболевании почек, существует несколько внепочечных причин такого повышения, включая желудочно-кишечное кровотечение с пограничным увеличением содержания мочевины. Подобные результаты анализа (как у миссис Редбридж) могут наблюдаться при длительном голодании, дегидратации и очень высоком содержании белков в пище.
  4. Если в соответствии с результатами лабораторных исследований почки миссис Редбридж действительно работают нормально, то и клиренс креатинина у нее должен быть нормальным.

Дополнительная литература

de Wardene H.L. (1985) The Kidney: an Outline of Normal and Abnormal Function. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Ravel R. (1995) Renal function tests, In: Clinical Laboratory Medicine, 6th edn. Mosby, Missouri.

Valtin H. (1979) Clinical assessment of renal function, In: Renal Dysfunction: Mechanisms Involved in fluid and Solute Imbalance. Little, Brown & Co, Boston.

Эмануэль В. Л. Лабораторная диагностика заболеваний почек. — СПб: Изд-во СПбГМУ, 2003. — 277с.

Пациенты с хронической почечной недостаточностью страдают нормохромной анемией, обусловленной угнетением костного мозга и (отчасти) дефицитом эрит- ропоэтина. У них также отмечается повышенная частота желудочно- кишечных кровотечений и, следовательно, может присутствовать желе- зодефицитный компонент.


Рекомендуемые страницы:


Воспользуйтесь поиском по сайту:



Источник: megalektsii.ru


Добавить комментарий